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田雪松

作品数:22 被引量:75H指数:5
供职机构:上海中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目美国国立卫生研究院基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学交通运输工程更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇机械工程
  • 1篇电子电信
  • 1篇交通运输工程
  • 1篇理学

主题

  • 9篇缺血
  • 7篇脑缺血
  • 6篇小鼠
  • 6篇阿片
  • 6篇阿片受体
  • 5篇毒性
  • 5篇山豆根
  • 5篇Δ-阿片受体
  • 4篇脑损伤
  • 4篇肝毒
  • 4篇肝毒性
  • 3篇蛋白
  • 3篇电针
  • 3篇血性
  • 3篇缺血性脑损伤
  • 3篇细胞
  • 2篇熊胆
  • 2篇熊胆粉
  • 2篇亚慢性
  • 2篇药理

机构

  • 18篇上海中医药大...
  • 5篇复旦大学上海...
  • 4篇耶鲁大学
  • 1篇复旦大学
  • 1篇上海中医药大...

作者

  • 22篇田雪松
  • 7篇张泽安
  • 5篇夏萤
  • 5篇郭景春
  • 4篇谢家骏
  • 4篇吴根诚
  • 4篇谷颖敏
  • 4篇周飞
  • 3篇樊海艇
  • 3篇金若敏
  • 3篇杨茹
  • 2篇王琼
  • 2篇孙伟
  • 2篇王莉萍
  • 1篇王优杰
  • 1篇朱敏
  • 1篇蒋健
  • 1篇黄怡文
  • 1篇于永娟
  • 1篇姜昕

传媒

  • 3篇神经解剖学杂...
  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇生理学报
  • 1篇上海中医药大...
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年份

  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 5篇2016
  • 1篇2012
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
视网膜缺血动物模型的建立及研究进展
2021年
视网膜缺血是缺血性视神经病变、视网膜动静脉阻塞、颈动脉阻塞性疾病、早产儿视网膜病变、慢性糖尿病视网膜病变和青光眼等多种视网膜疾病的共同病理生理过程。建立视网膜缺血动物模型对了解视网膜缺血性疾病的病理机制以及探索其治疗方法至关重要。目前常用的视网膜缺血动物模型方法有升高眼压法、结扎血管法、线栓法、光化学法及注射药物法等,深入了解模型建立方法,分析不同模型的适应病症,对视网膜缺血性病变研究的实验设计具有重要的参考价值。
张永杰徐红田雪松
关键词:视网膜缺血
体外培育熊胆粉对Beagle犬心血管系统、呼吸系统作用的药理试验
目的:观察受试物体外培育熊胆粉对Beagle犬心血管系统和呼吸系统的影响。方法:24条Beagle犬,根据体重随机分为4组,每组6条,雌雄各半。设受试物低剂量组(0.16g/kg,约为人临床单日最高使用剂量的9.4倍)、...
杨春胡俊张小利李坤盛雨晨谢家骏田雪松
Connexin 43在银杏叶提取物抗大鼠脑缺血损伤中的作用被引量:1
2012年
目的通过体内体外实验研究缝隙连接蛋白43(Cx43)与EGb761脑缺血神经保护作用的关系,探讨银杏叶制剂EGb761治疗脑缺血的机制。方法在大鼠原代神经细胞中转染荷载Cx43-shRNA的慢病毒,干扰Cx43蛋白表达,同时给予EGb761 200μg/mL处理观察Cx43的表达以及EGb761对Cx43蛋白表达的影响。建立大鼠脑缺血模型,腹腔给予EGb761 50、100 mg/kg,使用HE染色,TTC染色,免疫组化和westernblot方法检测大鼠脑组织细胞的形态变化和大鼠海马Caspase-3,TUNEL阳性细胞,Cx43,p-Cx43蛋白的表达变化。结果 EGb761给药可以减少脑缺血大鼠脑组织梗死面积,显著性抑制脑缺血大鼠海马Caspase-3表达和TUNEL阳性凋亡细胞数目,显著性抑制大鼠海马神经细胞p-Cx43的表达水平。体外培养的大鼠神经细胞转染Cx43-shRNA慢病毒,给予EGb761处理,处理前后神经细胞Cx43/p-Cx43蛋白表达未见明显变化。结论 EGb761可以减轻脑缺血缺氧引起的细胞损伤,其神经保护作用与抑制缺血引起的缝隙连接蛋白Cx43的表达和激活有关。
于永娟牟芳芳张泽安田雪松姜昕路萍萍
关键词:银杏叶提取物缝隙连接蛋白SHRNA
激活δ-阿片受体可对抗原代培养神经元氧糖剥夺损伤
2009年
目的研究皮层δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)的抗神经元氧糖剥夺损伤作用。方法采用原代培养胎鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,分别加入DOR选择性激动剂TAN-67、拮抗剂naltrindole及PKC抑制剂chelerythrine(CHE),检测再灌注后培液中LDH水平、进行死/活细胞染色,并利用Western blot检测再灌注24h后DOR蛋白表达水平。结果与单纯OGD组相比,OGD+TAN-67组培液中的LDH水平明显下降,荧光染色显示活细胞增加死细胞减少,且DOR蛋白表达增加;OGD+naltrindole组则细胞受损加重,且DOR蛋白表达减少。PKC抑制剂CHE能抑制DOR激活后培液中LDH水平的下调。结论DOR激动剂可以抗神经元氧糖剥夺损伤,拮抗DOR则加重该损伤。PKC可能参与了DOR的神经保护作用。
李名伟朱敏田雪松区晓敏夏萤郭景春
关键词:神经元氧糖剥夺Δ-阿片受体神经保护
山豆根所致C57BL/6小鼠亚慢性肝毒性研究
目的研究山豆根对C57BL/6小鼠的亚慢性肝毒性,并检测鉴定研究所用的山豆根药材是否符合《中华人民共和国药典》中的质量标准。方法用HPLC检测山豆根浸膏中主要有效和毒性成分金雀花碱(Cytisin),苦参碱(Matrin...
王莉萍田雪松张泽安
RM6280C多道生理信号采集处理系统性能验证研究
目的:对本中心RM6280C多道生理信号采集处理系统记录心电图信号和压力信号的性能状态进行验证,确认仪器设备是否能够满足对实验的正常要求.方法:Beagle犬4条,雌雄各半,依次麻醉后仰位固定,进行股动脉和股静脉插管手术...
盛雨辰田雪松孙伟胡俊杨春
开颅法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改良研究被引量:1
2016年
目的:改良传统的开颅造模法,建立一种稳定、可靠的大鼠脑缺血再灌注模型。方法:20只SD大鼠随机分为假手术与缺血再灌注组,每组10只,分别行假手术操作及改良模型制作。改良模型为,大鼠开颅后暴露左侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA),将直径0.12 mm的不锈钢丝放置于MCA下,近其主干,钢丝两端架于颞骨表面120 min,撤去钢丝即再灌注。假手术仅暴露MCA,不进行缺血及再灌注。大鼠再灌注24 h,通过神经功能缺失评分,TTC染色,神经元计数及病理形态学的方法对模型进行评价。结果:改良后的造模成功率为100%,梗死灶位于额、顶叶皮层,病理形态学表现为典型的缺血性改变,正常神经元数减少(P<0.01)。神经功能缺失评分1.3±0.5,脑梗死体积比率为5.32%±1.28%,与假手术组相比均有统计学意义(P<0.01)。结论:这一改良模型阻断及恢复MCA血流明确,梗死灶的大小、位置稳定,死亡率低,为脑缺血再灌注机制的研究及治疗方法的探讨提供了有益帮助。
孙伟樊海艇唐小杭赵文霞黄怡文张泽安田雪松
关键词:脑缺血再灌注损伤大脑中动脉
体外培育熊胆粉对小鼠中枢神经系统作用的一般药理学研究被引量:3
2020年
目的观察体外培育熊胆粉对小鼠中枢神经系统的影响.方法小鼠分别灌胃低(0.8 g·kg^-1)、中(2.5 g·kg^-1)和高(8.0 g·kg^-1)剂量的体外培育熊胆粉,观察药物对小鼠一般行为和自发活动、协调运动及阈下睡眠剂量戊巴比妥钠协同作用的影响.结果在本实验条件下,给予体外培育熊胆粉后小鼠无异常行为,对自发活动及协调运动无明显影响,与阈下剂量的戊巴比妥钠无协同作用.结论在所设计的剂量水平下,体外培育熊胆粉对小鼠中枢神经系统未见明显影响.这些结果进一步扩展了我们对体外培育熊胆粉安全性的认识.
陆锦遥王琼王优杰谷颖敏章鑫谢家骏张小利田雪松
关键词:一般药理学中枢神经系统小鼠
δ-阿片受体在缺血性脑损伤中的作用及其与针刺效应关系的研究
缺血性脑损伤(中风)是临床上高发病之一,尽管脑缺血的损伤与保护机制一直是人们研究的重点,但是临床上对于脑缺血性中风,仍缺乏有效防治措施,目前越来越多的证据表明体内阿片系统在中风的机制中有重要作用。   以往传统的阿片研...
田雪松
关键词:电针脑缺血Δ-阿片受体脑源性神经生长因子
文献传递
中草药活性部位和有效成分抑制丁酰胆碱酯酶的酶催化及非酶催化功能在阿尔茨海默病中的作用被引量:3
2020年
阿尔茨海默病(AD)是一种神经系统退行性疾病,以进行性认知功能障碍为主要临床表现。研究显示,丁酰胆碱酯酶(BChE)的酶催化及非酶催化功能分别在AD的乙酰胆碱(ACh)水解及β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积中发挥重要作用。部分中草药的活性部位和有效成分可能通过抑制BChE,增加ACh及减少Aβ沉积,从而改善AD。
张联众田雪松
关键词:中草药阿尔茨海默病丁酰胆碱酯酶Β-淀粉样蛋白
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