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白立曦

作品数：12 被引量：52H指数：4
供职机构：西安交通大学第一附属医院更多>>
发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 6篇脑损伤
  • 5篇创伤
  • 4篇创伤性
  • 3篇颅脑
  • 3篇颅脑损伤
  • 3篇创伤性脑损伤
  • 2篇代谢
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇氧化应激
  • 2篇应激
  • 2篇愈合
  • 2篇轴索
  • 2篇轴索损伤
  • 2篇蛛网膜
  • 2篇蛛网膜下
  • 2篇蛛网膜下腔
  • 2篇蛛网膜下腔出...
  • 2篇自噬
  • 2篇网膜

机构

  • 7篇西安交通大学...
  • 7篇西安交通大学...
  • 1篇山东大学第二...
  • 1篇西安市人民医...

作者

  • 12篇白立曦
  • 6篇杜俊凯
  • 5篇宋锦宁
  • 5篇徐之超
  • 4篇许静
  • 4篇黄廷钦
  • 3篇翟海程
  • 3篇罗显华
  • 2篇张斌飞
  • 1篇庞宏刚
  • 1篇刘晓斌
  • 1篇王军锋
  • 1篇霍康
  • 1篇李丹东
  • 1篇刘利
  • 1篇金涛
  • 1篇马旭东
  • 1篇安吉洋
  • 1篇赵永林
  • 1篇张明

传媒

  • 4篇现代生物医学...
  • 3篇西安交通大学...
  • 1篇陕西中医
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华细胞与干...
  • 1篇中华脑科疾病...

年份

  • 3篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
创伤性脑损伤后氧化应激损伤机制研究进展被引量：12
2013年
近年来创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）的发病率不断增高，虽然有关颅脑损伤方面的研究有了很大进展，诊断技术及治疗措施也在不断完善，但TBI的死亡率及致残率仍未见明显下降。由于该病诊断、治疗复杂，具有较高的死亡率及致残率，故其损伤机制一直是神经外科研究的热点之一。
白立曦宋锦宁
关键词：创伤性脑损伤氧化应激脑损伤后颅脑损伤致残率
银杏内酯K通过AMPK介导的能量代谢和自噬缓解创伤性脑损伤
2024年
目的:探讨银杏内酯K(GK)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的治疗作用,并分析其对AMP活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响。方法:将大鼠分为Sham组、TBI组、L-GK组、M-GK组、H-GK组、H-GK+CC组(n=11)。Sham组大鼠为假手术大鼠,其他组大鼠为颅脑损伤仪制作的TBI模型大鼠。Sham组和TBI组大鼠灌胃0.5%羧甲基纤维素钠。L-GK组、M-GK组、H-GK组大鼠分别灌胃剂量为2、4和8 mg/kg/d的银杏内酯K。H-GK+CC组大鼠灌胃剂量8 mg/kg/d的银杏内酯K,并腹腔注射剂量为20mg/kg/d的AMPK抑制剂Compound C(CC)。各组大鼠均给药14 d。通过改良神经功能严重程度评分(m NSS)评价大鼠神经功能,采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能,记录逃避潜伏期(EL)和1 min内穿越平台次数(NPC)。分别对大鼠脑组织切片进行HE、Nissl和TUNEL染色以及Bax和Bcl-2免疫组化染色。按照试剂盒说明检测大鼠脑组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,Na+-K+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性以及ATP含量。采用比色法检测血清NO和T-NOS水平。通过Western blot检测大鼠脑组织p-AMPKα(Thr172)、p62和Beclin-1蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,TBI组大鼠的m NSS评分和EL升高(P<0.05),NPC降低(P<0.05);HE染色评分升高(P<0.05);TUNEL阳性率和Bax染色评分升高(P<0.05),Bcl-2染色评分降低(P<0.05);MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、NO和T-NOS水平升高(P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px水平降低(P<0.05);Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性以及ATP含量降低(P<0.05),p-AMPKα(Thr172)和Beclin-1蛋白相对表达水平降低,p62蛋白相对表达水平升高(P<0.05)。与TBI组比较,L-GK组、M-GK组和H-GK组大鼠的m NSS评分和EL降低(P<0.05),NPC升高(P<0.05);HE染色评分降低(P<0.05);TUNEL阳性率和Bax染色评分降低(P<0.05),Bcl-2染色评分升高(P<0.05);MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、NO和T-NOS水平降低(P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px水平升高(P<0.05);Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性以及ATP�
白立曦史航许静段鹏徐之超王芳雨杜俊凯
关键词：创伤性脑损伤AMP活化蛋白激酶能量代谢自噬
L-白雀木醇通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进骨折愈合被引量：4
2023年
目的考察L-白雀木醇(L-quebrachitol,L-Q)对骨折愈合的促进作用及其对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组(1%DMSO)和白雀木醇组[L-Q,30 mg/(kg·d)白雀木醇],每组20只,给药4周后对大鼠进行安全性评价。构建胫骨骨折大鼠模型,然后将36只胫骨骨折模型大鼠随机分为3组:模型组(1%DMSO)、10 mg/(kg·d)L-白雀木醇组(10L-Q组)和30 mg/(kg·d)L-白雀木醇组(30L-Q组),每组12只。给药3周后,对各组大鼠进行X线检查和Mirco-CT分析及骨痂组织番红O-固绿染色。通过qRT-PCR或Western blot检测骨痂组织中骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子-2(Runx2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Wnt-3a、Wnt-5a、β-catenin和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的表达。结果对照组和L-Q组大鼠的外观和行为、体质量和摄食量、血液学指标、血清生化指标、脏器系数无显著差异(P>0.05)。与模型组相比,10L-Q组和30L-Q组大鼠的骨痂内新生骨小梁和成骨分化明显增多,伴随骨痂跨越骨折端和编织骨替代软骨细胞。与模型组相比,10L-Q组和30L-Q组大鼠骨痂组织中OCN、OPN、Runx2、ALP和BMP-2的mRNA相对表达水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,10L-Q组和30L-Q组大鼠骨痂组织中Wnt-3a、Wnt-5a和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达水平均升高(P<0.05),GSK-3β的mRNA和蛋白相对表达水平均降低(P<0.05)。结论L-白雀木醇可促进胫骨骨折大鼠骨折愈合,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。
白立曦许静段鹏谢万科徐之超杜俊凯
关键词：骨折愈合成骨分化WNT/Β-CATENIN信号通路
大鼠弥漫性轴索损伤后氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其机制
2015年
目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平。结果损伤组在6、24、72h的mNSS评分值均高于假损伤组(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组24h及72hSOD活力均降低、MDA含量均升高(P<0.05),而DAI+GSH组变化相反(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P<0.05),DAI+GSH组在24h细胞内Glu含量有所升高(P<0.05)。DAI后24h及72h损伤组GLT-1表达水平较假损伤组均降低(P<0.05),同时DAI+SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+NS组(P<0.05),而DAI+GSH组在72h时GLT-1表达高于DAI+NS组(P<0.05)。结论大鼠DAI后脑内氧化应激可降低神经细胞膜GLT-1的表达水平,抑制Glu的回摄取,从而加重细胞外Glu堆积,增强谷氨酸兴奋性毒性作用。
白立曦宋锦宁黄廷钦李丹东翟海程罗显华赵永林
关键词：弥漫性轴索损伤氧化应激颅脑损伤
清胰汤加减对急性胰腺炎胃肠功能障碍患者肠道功能、菌群及炎性因子的影响被引量：22
2017年
目的:观察清胰汤加减应用急性胰腺炎胃肠功能障碍治疗中对患者肠道功能、菌群及炎性因子所产生的影响。方法:随机选取急性胰腺炎患者40例进行临床探究,随机将患者分为观察组与对照组,每组患者20例,对照组患者进行常规治疗,观察组患者在此基础上采用清胰汤加减治疗,观察两组患者的临床治疗效果、并比较治疗前后血清乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶以及血淀粉酶、APACHEⅡ(慢性健康状态评分系统Ⅱ)、病死率等指标的变化。结果:对两组患者的腹痛消失、腹胀消失以及排气恢复、压痛消失、住院天数等时间进行比较,观察组患者均短于对照组患者(P<0.05);治疗前后两组患者的血清乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶以及血淀粉酶、APACHEⅡ等指标与治疗前相比均明显下降,观察组患者下降幅度大于对照组患者(P<0.05)。结论:清胰汤加减对急性胰腺炎胃肠功能障碍患者治疗,临床效果显著,改善患者的肠道功能、菌群与炎性因子,提高患者的生活质量。
许静徐之超白立曦杜俊凯
关键词：乳酸脱氢酶类淀粉酶类
定向激活HIF-1协同脂肪干细胞对糖尿病小鼠皮肤创伤修复的促进作用被引量：4
2018年
目的探讨定向激活HIF-1协同脂肪干细胞(ASCs)对糖尿病小鼠损伤修复的影响及机制。方法 8周龄雄性SPF级C57BJ/L小鼠68只,行腹腔注射1﹪链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,3 d后空腹血糖大于16.7 mmol/L的小鼠用于实验。在小鼠背部做直径为1 cm的圆形皮肤全层创口,将动物随机分为空载质粒(EV)组,CA5-HIF-1α转染(CA5)组,EV+saline组,CA5+saline组,EV+ASCs组,CA5+ASCs组。于给药后第0、3、7、10、14、17和21天,观察并记录创口面积大小,利用激光多普勒血流成像(LDPI)检测血流灌注情况,荧光定量PCR法检测HIF-1α及VEGF m RNA表达水平,HE染色检测血管密度,Western blot法检测VEGE蛋白表达水平。用Bonferroni或Tukey post hoc方差分析法进行统计学分析。结果 CA5-HIF-1α基因注射剂量为125μg时,局部HIF-1αm RNA表达水平较高为10.40±0.22(F=19.48,P=0.025),故选用125μg用于后续实验。于给药后第3~14天,CA5组小鼠的伤口面积分别为7 828.92±294.28、7 285.97±118.24、4 050.41±301.97、1 292.35±101.14小于EV组9 062.00±225.75、8 534.42±189.35、5 634.59±198.06、2 308.15±245.36(F=41.37、32.16、27.29、25.16,P=0.028、0.034、0.038、0.042)。CA5组小鼠皮肤血流于第10、17天(253.06±8.34、250.59±10.13)均大于EV组(158.31±9.98、169.73±7.28)(F=21.53、26.08,P=0.038、0.032)。在治疗后3~14天,CA5+saline组(7 656.92±177.03、7 163.83±128.24、4 238.23±228.36、1 316.52±90.75)、EV+ASCs组(7 593.64±192.12、7 233.08±146.86、4 097.58±227.91)及CA5+ASCs组的伤口面积小于对照组(6 745.25±203.16、6 159.35±168.72、3 682.06±257.30)(F=39.58、44.09、34.67,P=0.031、0.028、0.037),且CA5+ASCs组最小。本研究还发现CA5+saline组(262.05±9.34、248.45±11.13)、EV+ASCs组(215.33±10.75、185.82±10.47)及CA5+ASCs组(322.54±12.27、292.49±9.57)的小鼠皮肤血流于第10天和第17天均大于对照组(161.30±5.64、134.57±8.67)(F=29.15、17.38,P=0.026、0.034),CA5+ASCs组血流增加
杜俊凯陈明月徐之超白立曦段鹏
关键词：HIF-1Α脂肪干细胞糖尿病小鼠创面愈合
dl-3-正丁基苯酞对脑损伤大鼠的神经保护作用的实验研究被引量：2
2020年
目的:研究dl-3-正丁基苯酞(NBP)对脑损伤大鼠的神经保护作用。方法:将100只7周龄清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成5组,分别为假手术组、模型组、NBP低、中和高剂量组,每组20只。使用控制性皮层撞击损伤建立中型大鼠颅脑损伤模型。将NBP溶解在大豆油中,NBP低、中和高剂量组分别按照每天20、40和80 mg/kg的剂量灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积的大豆油,共给药2周。采用改良神经功能缺损评分(m NSS)对大鼠的神经系统状况进行评价。检测各组大鼠治疗后的脑组织含水量以及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。TUNEL方法鉴定细胞的凋亡。通过RT-PCR、Western blot或免疫组化检测脑组织中Nrf2、NQO-1、HO-1、ApoJ、MMP9、AQP4、Caspase-3和AKT的表达。结果:NBP治疗2周后,NBP低、中和高剂量组大鼠的m NSS评分和神经元凋亡率以剂量依赖性方式显著降低(P<0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的脑含水量均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的MDA显著降低,而SOD和GSH-Px显著升高(P<0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的细胞核Nrf2显著升高,而细胞质Nrf2显著降低(P<0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的NQO-1和HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的AQP4、MMP-9、ApoJ和Caspase-3的m RNA和蛋白表达水平均显著降低,而AKT显著升高(P<0.05)。结论:NBP对创伤性颅脑外伤大鼠具有一定的神经保护作用。
段鹏郭秦乐刘利李晓青白立曦许静
关键词：抗氧化神经元凋亡脑水肿
β-谷甾醇对创伤性脑损伤大鼠的保护作用及对铁死亡-脂质代谢途径的影响被引量：1
2024年
目的:揭示β-谷甾醇(Sito)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的保护作用及对铁死亡-脂质代谢途径的影响。方法:将大鼠分为Sham组(n=10)、TBI组(n=11)、TBI+10Sito组(n=10)、TBI+20Sito组(n=10)、TBI+40Sito组(n=10)和TBI+40Sito+GPX4-IN-3组(n=10)。Sham组大鼠不进行造模,其他组大鼠为TBI模型大鼠。Sham组和TBI组大鼠每天灌胃1 mL0.5%羧甲基纤维素钠。TBI+10Sito组、TBI+20Sito组、TBI+40Sito组大鼠分别灌胃1 mL 10、20、40 mg/kg/d的β-谷甾醇。TBI+40Sito+GPX4-IN-3组大鼠同时灌胃0.5 mL 40 mg/kg/d的β-谷甾醇和0.5 mL 15 mg/kg/d的GPX4-IN-3(铁死亡选择性诱导剂)。各组大鼠均给药14 d。给药结束后,检测了各组大鼠的神经功能评分。通过Morris水迷宫实验评价认知功能。通过蔗糖偏好实验和旷场实验评价行为学。检测血清脂质代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)]水平、脑组织含水量、脑组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)]水平、脑组织Fe^(2+)含量。通过苏木素伊红(HE)染色和尼氏染色评价脑组织损伤。通过Western blot和免疫荧光染色检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果:与Sham组比较,TBI组大鼠的神经功能评分和逃避潜伏期升高,穿越平台次数、蔗糖偏好率、水平活动分数和垂直活动分数降低,TC、TG和LDL-c升高,HDL-c降低,脑组织含水量升高,神经元出现明显损伤,SOD水平降低,MDA水平升高,Fe^(2+)含量升高,GPX4蛋白表达水平和GPX4相对荧光强度降低(P<0.05)。与TBI组比较,TBI+10Sito组、TBI+20Sito组和TBI+40Sito组大鼠的神经功能评分和逃避潜伏期降低,穿越平台次数、蔗糖偏好率、水平活动分数和垂直活动分数升高,TC、TG和LDL-c降低,HDL-c升高,脑组织含水量降低,神经元损伤明显减轻,SOD水平升高,MDA水平降低,Fe^(2+)含量降低,GPX4蛋白表达水平和GPX4相对荧光强度升高(P<0
杜俊凯关红李治延徐之超白立曦谢万科
关键词：创伤性脑损伤Β-谷甾醇脂质代谢
西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者疗效的meta分析被引量：3
2013年
目的本研究旨在评价西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床疗效，为其应用提供依据。方法计算机检索西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血的对照研究，时间截止2013年1月。由2位研究者独立评价纳人研究的质量、提取数据，统计分析采用RevMan5．2．3软件进行。结果纳入3个研究，共259例患者。Meta分析结果显示：西洛他唑降低症状性脑血管痉挛（RR=0．46；95％CI=0．30～0．71；P=0．0005）、血管造影脑血管痉挛（RR=0．60；95％CI=0．44～0．81；P=0．0008）、血管痉挛性脑梗死（RR=0．38；95％CI：0．22～0．67；P=0．0008）发生率，但不改善短期临床预后（RR=1．28；95％CI=0．98～1．66；P=0．07）。结论西洛他唑可预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、血管痉挛性脑梗死，对患者预后影响还需大样本多中心临床研究进一步证实。
宋锦宁张斌飞马旭东罗显华白立曦翟海程黄廷钦
关键词：西洛他唑动脉瘤性蛛网膜下腔出血META分析
Necrostatin-1对蛛网膜下腔出血后皮层细胞坏死状凋亡、坏死与自噬的影响被引量：3
2013年
目的研究necrostatin-1对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后皮层细胞坏死状凋亡、自噬与坏死调节的作用。方法 72只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、赋形剂组、necrostatin-1组。赋形剂组经侧脑室给予二甲基亚砜2μL,necrostatin-1组给予necrostatin-1 5.2μg溶于2μL二甲基亚砜。血管内穿刺法制作SAH模型。每组9只观察皮质受体相互作用蛋白3和微管相关蛋白1轻链3的变化,检测坏死状凋亡与自噬;9只腹腔注射碘化丙啶观察细胞坏死。对所有大鼠进行6、12、24hLoeffler神经行为学评分。结果 Necrostatin-1下调皮质受体相互作用蛋白3和微管相关蛋白1轻链3的表达(P<0.05),减少皮层碘化丙啶阳性细胞数目(P<0.05),提高12、24h的Loeffler神经功能评分(P<0.05),有改善SAH预后的作用。结论 Necrostatin-1可能在抑制SAH后脑细胞坏死状凋亡时也下调了自噬与坏死水平。
张斌飞安吉洋宋锦宁张明罗显华黄廷钦翟海程白立曦
关键词：蛛网膜下腔出血坏死自噬脑皮质细胞
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