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肖艳菊

作品数:6 被引量:18H指数:2
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇纤维化
  • 6篇肝纤维化
  • 5篇沙利度胺
  • 5篇鼠肝
  • 5篇大鼠肝
  • 4篇大鼠肝纤维化
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇黏附分子
  • 3篇坏死因子
  • 3篇分子
  • 2篇死因
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇黏附分子表达
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞黏附
  • 2篇细胞黏附分子
  • 2篇坏死
  • 2篇核因子
  • 2篇核因子-ΚB

机构

  • 6篇武汉大学

作者

  • 6篇罗和生
  • 6篇吕鹏
  • 6篇肖艳菊
  • 3篇刘诗权
  • 2篇安萍
  • 1篇司新敏

传媒

  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中华肝脏病杂...

年份

  • 4篇2007
  • 2篇2006
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
沙利度胺对大鼠肝纤维化细胞黏附分子表达的影响
2006年
目的研究沙利度胺对实验性大鼠肝纤维化的疗效和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)在其中的作用。方法四氯化碳腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型后,应用沙利度胺(100mg/kg)灌胃分别治疗2、4、6周作为动态观察时相点。观察肝组织病理学变化;放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的表达;免疫组织化学方法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结果与肝纤维化组相比,沙利度胺治疗4周组、6周组可显著改善大鼠肝组织病理学变化,显著降低血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ的含量(P<0.05)。沙利度胺治疗2周组、4周组、6周组均可显著降低肝组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin蛋白表达(P<0.05)。结论沙利度胺可以逆转大鼠肝纤维化,机制可能与其抑制黏附分子的表达有关。
肖艳菊罗和生吕鹏
关键词:黏附分子沙利度胺肝纤维化
沙利度胺对大鼠肝纤维化核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的观察沙利度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对核因子 kB(NFkB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 表达的影响。方法雄性 Wistar 大鼠(体重85~95克,SPF 级)60只随机分为正常对照组、模型组、沙利度胺低剂量治...
吕鹏罗和生Shelley chireyath Paul肖艳菊安萍刘诗权
文献传递
沙利度胺对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1表达的影响
目的观察沙利度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对肝脏基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法雄性 Wistar 大鼠(体重85~95克,SPF 级)60只随机分为正常对照组...
吕鹏罗和生shelley chireyath Paul肖艳菊司新敏
文献传递
黏附分子在沙利度胺所致大鼠肝纤维化中的作用机制被引量:2
2007年
目的:观察沙利度胺对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果并探讨其作用机制.方法:四氯化碳腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型后,应用沙利度胺(100mg/kg)ig分别治疗2、4、6wk作为动态观察时相点.HE染色观察肝组织病理变化,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)蛋白质的表达,逆转录聚合酶链反应法检测ICAM-1、VCAM-1和E-selectin mRNA的表达.结果:与肝纤维化组相比,沙利度胺治疗4 wk、6wk能显著降低大鼠肝组织纤维化积分,显著降低血清HA(176.6±7.5μg/L,173.8±6.7μg/L vs 486.9±12.4μg/L)、LN(38.4±5.8μg/L,34.7±7.3μg/L vs 84.5±5.2μg/L)、PCⅢ(44.3±5.5μg/L,40.2±6.1μg/L vs 65.0±5.6μg/L)、CⅣ(31.8±6.7μg/L,30.4±5.7μg/L vs 55.6±6.5μg/L)的含量(P<0.05),沙利度胺治疗2 wk,4 wk,6 wk组均可显著降低ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白和mRNA的表达(P<0.05).结论:沙利度胺可通过下调ICAM-1、VCAM-1和E-selectin表达水平而发挥抗肝纤维化作用.
肖艳菊罗和生吕鹏
关键词:肝纤维化沙利度胺细胞黏附分子
沙立度胺对大鼠肝纤维化核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量:11
2007年
目的:观察沙立度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对NF-κB和TNF-α表达的影响。方法:四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模同时用沙立度胺10mg.kg-1.d-1和100mg.kg-1.d-1灌胃8周。观察肝组织病理学改变,检测肝功能、血清肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量,免疫组化检测NF-κB p65、α-SMA在肝内的表达和分布,Western blotting检测肝组织NF-κB p65、IκBα、TNF-α蛋白的表达,RT-PCR检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果:高剂量沙立度胺治疗组肝脏炎症及纤维化程度低于模型组;其ALT、AST水平,HA、LN及羟脯氨酸含量,肝组织细胞核NF-κB p65和肝组织α-SMA蛋白表达,以及肝组织TNF-αmRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.01);而PA水平和细胞质中IκBα蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论:沙立度胺可有效地抑制实验性大鼠肝纤维化的发展,通过抑制IκB解离和降解从而减弱NF-κB通路对TNF-α表达的诱导可能是它发挥疗效的机制之一。
吕鹏罗和生Shelley Chireyath Paul肖艳菊安萍刘诗权
关键词:沙立度胺NF-ΚB肿瘤坏死因子
沙利度胺对肝纤维化大鼠黏附分子表达的影响被引量:5
2006年
我们观察了沙利度胺(thalidomide)治疗大鼠实验性肝纤维化的疗效,研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)mRNA和蛋白质的变化,探讨拮抗黏附分子抗肝纤维化的作用机制。
吕鹏罗和生Shelley Chireyath Paul肖艳菊刘诗权
关键词:肝纤维化肿瘤坏死因子黏附分子沙利度胺
共1页<1>
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