董玉霞
- 作品数：12 被引量：40H指数：4
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- APP/PS1双转基因小鼠脑白质形态学改变及MBP、MCT1-RNA表达异常的实验研究
- 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍为特征的神经变性疾病,记忆力减退是其显著的临床特点。世界卫生组织与国际阿尔茨海默病协会联合发布公告显示该病发病率逐年上升,我国已...
- 董玉霞
- 关键词：白质脱髓鞘少突胶质细胞
- 文献传递
- FMRP促进胚胎小鼠大脑皮层神经元发育与迁移被引量：4
- 2010年
- 目的观察脆性X智力障碍蛋白(FMRP)对胚胎小鼠大脑皮层神经元发育与迁移的影响。方法应用基因定点突变技术构建pEGFP-FMRPmutant与pEGFP质粒;采用子宫内胚胎鼠电极针刺技术将质粒转染到胚胎鼠侧脑室并用PCR和Southern analysis技术鉴定FXS小鼠类型;尼氏染色与荧光免疫组织化学双染技术分析大脑皮质各细胞层神经元分布数目并进行统计学分析。结果尼氏染色确定胚胎小鼠大脑皮质各细胞层,荧光免疫双染共聚焦显示实验组胚胎小鼠侧脑室区/侧脑室下区(VZ/SVZ)(1.76倍,P=0.035)和中间带(IZ)(1.71倍,P=0.002)表达标记EGFP(绿色)的神经元数目比对照组显著增多;实验组小鼠VZ/SVZ(5.48倍,P=0.006)和IZ(2.16倍,P=0.043)同时表达标记EGFP(绿色)和Nestin(红色)神经元数目亦比对照组显著增多。结论 FMRP促进胚胎小鼠大脑皮层神经元前体细胞的分化发育与迁移,FMRP缺乏时神经元发育及迁移滞后。
- 孙晓红董玉霞冯昱宋卫科何悦何志义
- 关键词：基因突变迁移
- 小胶质细胞与阿尔茨海默病炎性反应的相关研究被引量：4
- 2015年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是老年人常见的神经系统变性疾病,临床特征为隐袭起病,进行性智能衰退,多伴有人格障碍,其病因迄今不明。目前认为,β淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）沉积引起的炎性反应是AD的病理机制核心。小胶质细胞（microglial,MG）是AD炎性反应中最主要的炎性细胞,介导并贯穿AD病理发展全程。本文就MG及AD的炎性反应的相关研究作一概述。
- 李慧源董玉霞姜源刘晓楠宋静静孙晓红
- 关键词：小胶质细胞阿尔茨海默病炎性反应Β淀粉样蛋白
- FMRP影响小鼠小脑皮质神经元发育与迁移的实验研究
- 2010年
- 目的观察脆性X智力障碍蛋白(FMRP)对小鼠小脑皮质神经元发育与迁移的影响。方法构建FMRPmutant-pEGFP与pEGFP质粒;将质粒转染到胚胎小鼠脑内并鉴定转基因脆性X综合征(FXS)小鼠类型;Nissl染色及免疫荧光组织化学染色观察小脑皮质神经核团发育及神经元迁移的形态学变化。结果 Nissl染色显示实验组小脑深部核团明显缩小且被白质分隔;Purkinje细胞呈现非极性紊乱排列,部分细胞滞留于内颗粒细胞层;免疫荧光染色显示实验组小脑单极刷状缘细胞迁移路径改变,细胞在侧脑室区聚集。结论 FMRP缺乏导致小鼠小脑皮质神经元发育与迁移异常。
- 孙晓红董玉霞冯昱宋卫科何悦何志义
- 脑微出血患者抗栓治疗相关研究进展被引量：4
- 2016年
- 脑微出血是脑小血管周围的含铁血黄素沉积(通常包含巨噬细胞)。目前至少存在2种病理机制导致微出血,脑淀粉样血管病和高血压微血管病变。在需要抗栓治疗的患者中,至少四分之一的患者存在微出血。目前多数研究支持抗栓治疗会增加患者脑微出血数量。另外,在亚洲人群中,脑微出血与再发性脑出血关系密切,而且脑微出血数量对抗血小板相关脑出血具有预测作用。基础脑微出血≥5个的患者脑出血风险可能大于二级预防带来的微小收益。
- 张尧隋轶孙晓红董玉霞王慕一
- 关键词：脑微出血脑出血抗栓治疗
- γ-谷氨酰转移酶水平与急性脑梗死CISS病因分型的相关性研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨血清γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平与急性脑梗死(ACI)CISS病因分型中大动脉粥样硬化性及穿支动脉病变的相关性。方法急性脑梗死住院患者221例,依据临床症状、体征、头磁共振、头颈部CTA、颈动脉超声、DSA检查结果分为大动脉粥样硬化性组(n=119)、穿支动脉病变组(n=102)。所有入选病例均记录吸烟、饮酒、高血压、糖尿病及冠心病等动脉粥样硬化的危险因素,采用酶法检测GGT、血脂、血糖等相关生化指标。所有数据均采用SPSS17.0统计软件进行统计分析。结果大动脉粥样硬化性组GGT水平显著高于穿支动脉病变组。在除外其他动脉粥样硬化相关危险因素后,大动脉粥样硬化组GGT水平仍显著高于穿支动脉病变组,差异有统计学意义。大动脉粥样硬化组及穿支动脉病变组患者在卒中病史上的差异无统计学意义。结论 GGT水平对于急性脑梗死CISS分型中大动脉粥样硬化性及穿支动脉病变有提示作用,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。两组患者在急性脑梗死病史上差异无统计学意义。
- 刘晓楠董玉霞姜源李慧源宋静静孙晓红
- 关键词：Γ-谷氨酰转移酶急性脑梗死动脉粥样硬化
- 米氮平对抑郁症大鼠海马凋亡相关蛋白表达的调节作用被引量：9
- 2012年
- 目的研究米氮平对抑郁症大鼠模型学习记忆、海马凋亡蛋白Caspase-3和凋亡抑制蛋白Bcl-2异常表达的调节作用。方法将20只大鼠随机分为对照组、抑郁组和治疗组,制备抑郁症模型及米氮平治疗模型,采用Morris水迷宫实验方法评价学习记忆,应用蛋白免疫印迹杂交方法分析海马Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白表达变化。结果与对照组比较,抑郁组大鼠在水迷宫实验目标象限内游动时间显著减少(P<0.01),海马Caspase-3蛋白表达水平显著增高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。治疗组大鼠在水迷宫实验目标象限内游动时间较抑郁组增加,海马Caspase-3蛋白表达水平较抑郁组降低,Bcl-2蛋白表达水平较抑郁组升高(P均<0.05)。结论抑郁症大鼠学习记忆力下降、海马Caspase-3蛋白异常高表达、海马Bcl-2蛋白异常低表达,米氮平使抑郁症大鼠学习记忆力、海马Caspase-3蛋白表达、海马Bcl-2蛋白表达逆转。
- 孙晓红孟秀君徐枫董玉霞何悦侯琳琳
- 关键词：米氮平海马CASPASE-3BCL-2
- 抑郁症大鼠海马BDNF及其受体TrkB和p75NTR的表达及米氮平的调节作用被引量：3
- 2014年
- 目的观察抑郁症模型大鼠学习记忆力改变情况,研究海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和神经营养因子低亲和力受体(p75NTR)蛋白的表达变化,以及米氮平的调节作用。方法制备抑郁症大鼠模型;采用Morris水迷宫实验方法记录大鼠游动距离变化;免疫组化染色方法测定海马BDNF、TrkB和p75NTR表达阳性区吸光度值。结果抑郁症模型大鼠在目标象限游动距离减少,海马BDNF及TrkB蛋白表达减少,p75NTR蛋白表达增加;米氮平逆转上述行为学异常及蛋白表达异常(p﹤0.01)。结论抑郁症模型大鼠可能存在BDNF-p75NTR通路信息传递增强,而抗抑郁治疗用药可能通过BDNFTrkB信号通路的改变引起相应行为学改善。
- 董玉霞孙晓红何悦杨洋姜源马超刘晓楠李慧源
- 关键词：慢性应激抑郁酪氨酸激酶受体B
- 脆性X智力低下蛋白致病机制研究进展被引量：1
- 2010年
- 脆性X智力低下蛋白（FMRP）是X染色体长臂脆性X智力低下1（fmr1）基因编码的一种多功能mRNA结合蛋白，其结合并调控神经元胞质内多种mRNA的靶向转运与翻译过程，调控突触部位多种功能蛋白的表达。目前研究认为，由fmr1基因动态突变引起的脆性X智力低下蛋白不表达或低表达可影响神经元的发育成熟和突触可塑性，最终导致脆性X综合征（FXS），出现癫痼发作、认知功能障碍和智力障碍等典型临床症状。
- 董玉霞孙晓红宋卫科何悦
- 关键词：脆性X综合征
- 急性脑梗死伴左心室舒张功能障碍患者TOAST病因分型及神经功能缺损程度分析被引量：6
- 2015年
- 目的探讨急性脑梗死患者左心室舒张功能障碍程度与TOAST病因分型及神经功能缺损程度的关系。方法急性脑梗死患者214例,根据心脏多普勒超声检查及Valsalva试验结果,左心室舒张功能正常77例(舒张功能正常组),左心室舒张功能异常137例(舒张功能异常组),其中舒张功能障碍分级为Ⅰ级50例、Ⅱ级51例、Ⅲ级36例。比较两组TOAST分型及神经功能缺损程度。结果舒张功能异常组CE型和SUE型者所占比例明显高于舒张功能正常组,P均<0.05;随舒张功能异常程度加重(分级增加),CE、SUE型比例逐渐增加(P<0.05)。舒张功能异常组神经功能缺损者所占比例明显高于舒张功能正常组(P<0.05),随舒张功能异常程度加重(分级增加),重度神经功能缺损者所占比例增加(P<0.05)。结论有左心室舒张功能障碍的急性脑梗死患者TOAST分型为CE及SUE的可能性更大,神经缺损程度更重。
- 李慧源董玉霞姜源刘晓楠宋静静孙晓红
- 关键词：左心室舒张功能TOAST分型神经功能缺损评分
