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赵凯迪

作品数:2 被引量:4H指数:1
供职机构:江苏大学药学院更多>>
发文基金:镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇配合物
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞死亡
  • 2篇线粒体
  • 2篇锰配合物
  • 2篇ROS
  • 1篇对线粒体
  • 1篇选择性
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇肿瘤细胞死亡
  • 1篇自噬
  • 1篇吡啶
  • 1篇线粒体介导
  • 1篇介导
  • 1篇CA2+

机构

  • 2篇江苏大学

作者

  • 2篇高静
  • 2篇陈秋云
  • 2篇李香
  • 2篇赵凯迪
  • 1篇刘佳
  • 1篇李瓒
  • 1篇郭文洁
  • 1篇刘旭

传媒

  • 1篇中国科学:生...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
吡啶锰配合物诱导肿瘤细胞死亡的作用及对线粒体功能的影响被引量:4
2012年
研究新合成的小分子吡啶锰配合物Adpa-Mn(III)([(Adpa)Mn(μ2-O)2Mn(Adpa)]PF6.8H2O(Adpa=bis(2-pyridylmethyl)amino-2-propionic acid))的抗肿瘤作用,初步探索其抗肿瘤的机制。MTT分析Adpa-Mn(III)对细胞活性的影响;活细胞工作站观察GFP荧光标记组蛋白HeLa细胞的细胞核形态,MDC染色以及GFP-LC3质粒转染,探讨细胞死亡的方式;JC-1染色检测线粒体膜电位;Fluo-3-AM和DCFH-DA荧光探针分别检测细胞中Ca2+和ROS的含量。结果发现,Adpa-Mn(III)剂量依赖性地抑制细胞活性;给药后细胞核出现固缩、片段化;自噬小泡增多,GFP-LC3荧光强度增强;线粒体膜电位下降;细胞内Ca2+发生超载,ROS含量升高。由此,Adpa-Mn(III)可抑制肿瘤细胞活性,其机制与引起线粒体膜电位下降、增加ROS生成及诱导细胞的死亡有关,同时胞内Ca2+超载也参与了该作用。这些数据显示,Adpa-Mn(III)具有成为抗肿瘤先导金属配合物的潜在可能性。
赵凯迪高静李香李瓒陈秋云
关键词:线粒体ROSCA2+
新合成的锰配合物LMnAc选择性地诱导ROS和线粒体介导的细胞死亡
2014年
新合成的锰配合物LMnAc([L2Mn2(Ac)(H2O)2](Ac))能够显著,并且选择性地抑制肿瘤细胞的增殖,其选择性优于顺铂,本研究主要探讨锰配合物抗肿瘤作用的分子机制.研究发现,LMnAc的选择性抗肿瘤作用可能与其转运路径,即肿瘤细胞上高表达的转铁蛋白-转铁蛋白受体系统有关;LMnAc可诱导肿瘤细胞发生线粒体介导的凋亡和自噬;它能诱导线粒体膜电位降低,ATP产生减少,并且还能诱导细胞内Ca2+超载及活性氧(ROS)的产生;本研究还发现,用氮乙酰半胱氨酸将ROS清除后,其抗肿瘤效果显著降低,说明ROS是细胞死亡的触发者.综上所述,本研究表明,LMnAc是一种有选择性的抗肿瘤先导化合物.
李香赵凯迪郭文洁刘旭刘佳高静陈秋云白益东
关键词:锰配合物选择性自噬线粒体ROS
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