陈伯英
- 作品数：55 被引量：537H指数：15
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 电针促进去卵巢大鼠肾上腺增大,血皮质酮含量升高被引量：32
- 1995年
- 电针对人和大鼠的下丘脑－垂体－性腺轴功能异常有调整作用。在研究电针作用机制的实验中，我们观察到，电针一组穴位，能促进去卵巢大鼠的肾上腺增大，重量增加，血皮质酮含量明显升高，为电针穴位促进去卵巢大鼠肾上腺皮质细胞的功能活动作用，提供了进一步的直接证明。
- 高慧季士珠陈伯英
- 关键词：电针去卵巢大鼠肾上腺皮质酮
- 电针对大鼠脑内雌激素受体蛋白及其mRNA表达的影响被引量：47
- 1998年
- 本文应用放射免疫分析（RIA）、RNA点杂交和Northernblot、单克隆抗体免疫组织化学和计算机图像处理技术研究电针对切除卵巢大鼠脑内雌激素受体（ER）蛋白和mRNA表达的影响。以探讨针刺作用的分子生物学机理。结果表明，切除卵巢可导致血雌二醇（E2）水平降低，动物脑内ER蛋白和mRNA的表达增强；电针实验穴位后，去卵巢大鼠血的E2含量明显增加，脑内ER蛋白和mRNA表达受到明显抑制。正常大鼠电针处理后，血E2水平和脑内ER表达均未见明显改变。上述结果提示，电针可提高去卵巢大鼠体内雌激素水平，使脑内ER表达发生改变，这种作用是一种涉及机体某些基因表达改变的长时程效应，初步看来似乎是针刺调整下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的作用机制之一。
- 陈伯英程立海高慧季士珠
- 关键词：雌激素受体电针雌二醇MRNA表达
- 电针对去卵巢大鼠下丘脑神经内分泌信号传导的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:比较正常大鼠性周期不同阶段和电针治疗后去卵巢大鼠下丘脑内侧视前区(medial preoptic area,MPOA)推挽灌流液中的主要神经信息分子的种类和含量,以观察生理和病理状态下,下丘脑神经内分泌信号传导通路的异同,初步探讨电针治疗围绝经期综合征的神经内分泌信号传导机制。方法:用大鼠脑立体定位和核团推挽灌流技术,收集正常雌性大鼠性周期不同阶段的下丘脑MPOA推挽灌流液和去卵巢大鼠电针后的MPOA灌流液[简称针刺灌流液(acupuncture perfusate,AP)],将不同的灌流液分别微量注射到去卵巢大鼠的MPOA,观察它们各自对去卵巢大鼠阴道脱落细胞和血清雌二醇(estradiol,E2)水平的影响。用放射免疫法和高效液相色谱法测定各组灌流液中促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、多巴胺(dopamine,DA)、γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid,GABA)、谷氨酸(glutamic acid,Glu)、天冬氨酸(aspartic acid,Asp)和β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)的含量。对各组灌流液中的这些物质的种类和含量进行比较分析。结果:正常性周期四个不同阶段的灌流液中的DA、GABA、Glu和β-EP等神经活性物质的含量不同;去卵巢大鼠MPOA微量注射正常性周期四个阶段的灌流液后,阴道涂片脱落细胞和血清E2含量分别出现类似正常大鼠性周期四个阶段的特征;在去卵巢大鼠MPOA中微量注射针刺灌流液后,阴道涂片脱落细胞和血清E2含量出现类似针刺样效应的变化。结论:正常性周期不同阶段下丘脑MPOA灌流液和AP中携带的主要信息分子由一些经典神经递质、氨基酸类递质和神经肽等组成。针刺可能通过调节这些信息分子的释放或合成,调整围绝经期下丘脑-垂体-卵巢轴的异常功能。因此针刺灌流液可以作为一种神经内分泌信号载体,把针刺对一个机体下丘脑-垂体-卵巢轴的调节信息传递给另一机体。这为针刺治疗围绝�
- 管枫马淑兰陈伯英
- 关键词：性周期促性腺激素释放激素信号传导
- c-fos反义寡聚核苷酸对脑缺血性损伤和电针抗损伤作用的影响被引量：6
- 2001年
- 用c fos反义寡聚核苷酸脑内微量注射、TTC染色、c Fos免疫组织化学和电针等技术和方法 ,探讨即早反应基因c fos在大鼠局灶性脑缺血 (MCAO)模型的脑损伤中和电针抗局灶性脑缺血脑损伤中所起的作用。实验结果表明 ,局灶性脑缺血可引起c fos在缺血侧皮质的大量表达 ,电针能部分抑制这种表达 ,使脑缺血梗死灶体积减小。在缺血中心区注射c fos反义寡聚核苷酸后 ,脑内c fos的表达基本上被完全阻断 ,导致脑梗死灶的体积明显增大 ,电针抗脑缺血脑损伤的作用也被取消。提示脑缺血后 ,脑内的c fos适度表达可能对脑损伤有一定的保护作用 ;电针可能部分抑制了脑内c fos表达 ,调整了缺血后的c fos表达的程度 ,对脑缺血损伤起一定的保护作用。
- 董劲松赵宏陈伯英
- 关键词：反义寡聚核苷酸电针治疗局灶性脑缺血C-FOS
- 电钎促排卵选择条件的观察
- 1991年
- 对5例无排卵患者分别于电针前后检测手部皮肤温度血β—EPIS变化及血FSH、LH水平,并和5例正常人作比较。结果发现:无排卵病人血β—EPIS水平均高于正常人的水平,5例病人电针后3例排卵,这3例手温均上升,体内雌激素水平调整到正常,血FSH、LH水平及脉冲频率均由低值转为正常,血β—EPIS水平针刺后亦稳定。2例电针后仍无排卵者,虽手温均上升,但1例血β—EPIS水平电针后显著上升,另1例电针后体内雌激素水平显著下降,其FSH,LH脉冲频率原为正常,电针后水平无大变化。以上结果说明电针促排卵中的三个预测指标有意义,且以综合观察价值为高。
- 俞瑾陈伯英邴圣民郑怀美
- 关键词：促排卵手部皮肤脉冲频率针刺方法黄体中期雌激素作用
- C-fos反义寡脱氧核苷酸部分阻断MCAO大鼠缺血侧皮质内BDNF的表达被引量：5
- 2002年
- 用c fos反义寡脱氧核苷酸侧脑室微量注射和细胞免疫化学等技术和方法 ,探讨大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型中 ,即早反应基因c fos表达与脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的关系。结果表明 ,局灶性脑缺血再灌注可引起c fos和BDNF在缺血侧皮质的大量表达。侧脑室微量注射c fos反义寡脱氧核苷酸后 ,脑内BDNF的部分表达明显被阻断 ,脑缺血损伤加重。提示脑缺血损伤后 ,脑内BDNF的表达对脑缺血再灌注损伤起一定的保护作用 ;脑缺血后BDNF的表达可能部分通过c fos调控。
- 陈伯英董劲松
- 关键词：反义寡脱氧核苷酸MCAO局灶性脑缺血BDNF
- 电针抗氧化应激参与对MCAO大鼠再灌注脑功能损伤的保护(英文)被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨电针抗氧化应激是否参与其保护缺血再灌注脑功能损伤的机制。方法 采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注模型,模型+电针组给予电针“人中”和“百会”,以神经功能缺损程度评分及TTC染色显示的脑梗塞灶体积为指标,检测电针的保护作用;用生化方法测定胞质超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果 模型+电针组与模型组相比,大鼠神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积显著减小。与假手术组相比,模型组SOD、GSH-Px活性和MDA含量均显著增高,模型+电针组与模型组相比上述指标都显著降低,但假手术+电针组和假手术组没有统计学差异。结论 结果提示,电针能有效保护脑缺血再灌注大鼠的脑神经功能,缩小脑梗死体积,其机制可能与缓解细胞的氧化“应激”(oxidativestress)及减轻脂质超氧化损伤有关。
- 王次霞李忠仁陈伯英
- 关键词：脑功能损伤抗氧化应激电针脑缺血再灌注模型动脉栓塞法TTC染色
- 围绝经期和抑郁症被引量：26
- 2004年
- 妇女围绝经期的身心健康一直是妇女保健的重要任务。围绝经期异常心理症状尤为突出 ,抑郁症的发病率较高 ,内分泌变化和抑郁症的发病有一定关系。该文从流行病学、影响因素、发病机制和治疗方面综述围绝经期和抑郁症之间的关系。
- 冯异田占庄陈伯英
- 关键词：围绝经期抑郁症
- 补肾中药对下丘脑-垂体促性腺机能的影响被引量：64
- 2004年
- 目的 :研究补肾中药对下丘脑促性腺激素释放激素 (gonadotropin releasinghormone,GnRH)合成、分泌及其相关神经递质、神经肽的影响 ,探讨补肾中药调节下丘脑 垂体促性腺机能的作用环节和作用机制。方法 :以正常青春启动期雌性SD大鼠 (体重 16 0～ 180 g ,月龄 1.5月 )为实验动物模型 ,随机分为 3组 ,分别喂饲生理盐水、滋阴泻火中药合剂和益肾填精中药合剂 ,灌胃法喂饲 1次 /d ,剂量 5ml,共 30d。采用免疫组织化学及计算机图像处理技术对下丘脑内侧视前区、弓状核和正中隆起 3处的GnRH和神经肽Y(neuropeptideY ,NPY)进行定量形态观察 ;采用组织匀浆法和放射免疫法测定下丘脑视前区GnRH含量 ;采用脑片孵育实验和高效液相色谱法测定内侧基底下丘脑单胺类递质的释放量 ;采用推挽灌流技术及放射免疫法测定下丘脑视前区GnRH和NPY的释放量 ,高效液相色谱法测定该部位单胺类递质的释放量。结果 :滋阴泻火中药可以显著抑制下丘脑GnRH周期性分泌中心及紧张性分泌中心GnRH的合成与释放 ,而益肾填精中药则显著促进其合成与释放。滋阴泻火中药可能通过抑制下丘脑GnRH紧张性分泌中心去甲肾上腺素的释放 ,促进下丘脑GnRH周期性分泌中心多巴胺的释放 ,及同时促进这两个GnRH分泌中心NPY的合成和释放 。
- 沈皓蔡德培陈伯英
- 关键词：补肾中药神经递质GNRH
- 即早表达基因c-fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中作用的研究被引量：51
- 2001年
- 本文对即早表达基因c fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中的作用进行了探讨。结果表明 ,局灶性脑缺血可以引起c fos在缺血侧皮层的大量表达 ,电针能部分抑制这种表达 ,使局灶性脑缺血动物模型的脑梗塞灶减小。但c fos反义寡核苷酸脑内注射可完全阻断c fos表达 ,导致脑梗塞灶体积明显增大 ;同时也取消了电针的抗脑缺血损伤作用。提示脑内c fos适度的表达 ,可能在脑缺血损伤中有一定的保护作用 ;电针可能通过部分抑制脑内c fos的过度表达 。
- 董劲松陈伯英
- 关键词：局灶性脑缺血电针反义寡核苷酸
