陈锡昌
- 作品数：73 被引量：177H指数：7
- 供职机构：武汉大学基础医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 培养血管平滑肌细胞收缩蛋白表达与表现型转变及细胞增殖的关系被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨体外血管平滑肌细胞 (SMC)的失分化与其表现型转变及增殖的关系。 方法 采用电镜形态定量及蛋白印迹 (Westerblot)方法检测家兔主动脉SMC在原代培养过程中肌丝体密度及收缩蛋白表达的动态变化 ,并分析这些变化与细胞增殖状态的关系。 结果 根据对细胞生长曲线的分析 ,原代培养SMC的增殖可分为 3个阶段 ,即潜伏期 (第 1～ 6d)、对数增殖期 (第 6～ 12d之间 )和增殖后静止期 (第 12d以后 )。电镜定量显示 ,胞质中肌丝的体积密度均值由培养前的 (32 14± 1 4 4 ) %下降至潜伏期末的 (18 36± 2 0 1) % (P <0 0 5 ) ;然后逐渐增高 ,到细胞进入增殖后静止期第 3d恢复至培养前水平 [(32 5 0± 1 2 1) % ;与培养前相比 ,P >0 0 5 ]。Westernblot分析显示 ,培养过程中平滑肌特异型收缩蛋白 ,如α SM肌动蛋白、SM肌球蛋白重链随培养时间逐渐降低 ,其中作为血管SMC成熟标志的SM肌球蛋白重链亚型 2在培养第 9d后消失 ;而非肌细胞型收缩蛋白 ,β NM肌动蛋白则随培养时间逐渐增高。上述蛋白含量的变化不随细胞增殖状态及肌丝的消涨而波动。 结论 体外培养血管SMC的表现型转变和失分化是两个相对独立的过程。前者与SMC的增殖状态密切相关 ,可能是肌丝系统为适应细胞分裂而发生的可逆性重组 ;而?
- 宋健程蓓万瑜陈燕刘维新胡成俊陈锡昌
- 关键词：平滑肌细胞收缩蛋白细胞增殖
- 雌激素对心肌细胞缺血再灌注的影响
- ＜正＞ 临床观察表明雌激素对心血管系统具有保护作用,实验证明雌激素除了可以改善血脂代谢外,还可以通过与受体结合产生直接作用,但其机制尚不清楚。本文旨在研究雌激素对培养大鼠心肌细胞缺血再灌注的影响。消化法、无血清无酚红原代...
- 吴巍陈锡昌唐燕冯晓祥
- 文献传递
- 大鼠切牙牙髓复合体的透射电镜研究被引量：1
- 1996年
- 用透射电镜观察了大鼠切牙牙髓复合体的超微结构。前牙本质和牙本质的胶原原纤维分粗、细两种：从前牙本质至牙本质；从牙本质小管周围至其远方，纤维由细变粗、由稀至密。胶原原纤维聚集成束，呈纵行、横行和矢状相互交织。前牙本质和牙本质内有许多牙本质小管，内衬鞘样界膜。成牙本质细胞呈长梨形或长纺锤形，核位于基底部，线粒体、粗面内质网、高尔基复合体等位于胞浆的核上区。该细胞突起伸入整个牙本质小管内，含有微丝、微管和小泡等。相邻成牙本质细胞间的牙本质侧有连接复合体相连，其他区域则为桥粒。
- 朱世柱张友云陈锡昌王纪
- 关键词：成牙本质细胞切牙
- 《系统解剖学》和《局部解剖学》可视化多媒体教学资料库的建立
- 高等医学教育已经引入现代教学模式——多媒体和网络教学。为了配合我室解剖学操作暨多媒体实验室的建设,我们建立了《系统解剖学》和《局部解剖学》可视化多媒体教学库。尽管多媒体有许多的优点但由于种种缘由,传统的教学方法在现阶段仍...
- 潘伯群戴冀斌宋健陈锡昌袁玉林
- 文献传递
- 雌激素对大鼠心脏雌激素受体α和β表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的研究雌激素受体(ER)α和β在新生、成年和卵巢切除大鼠心脏的表达.方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法,分析新生和成年大鼠心脏各部的ERα和β mRNA及ER蛋白质的表达,探讨不同剂量的17β-雌二醇对卵巢切除大鼠心脏ERα和β mRNA、ER蛋白质的表达调控及对心房、心室重量和它们与体重比变化的影响.结果ERα mRNA在新生大鼠心脏各部表达较低,而成年大鼠心脏各部ERαmRNA的转录水平提高3～20倍,这种差别体现在ERα蛋白质的表达水平不同.反之新生大鼠心脏ERβ mRNA表达水平较高,而成年大鼠心脏ERβmRNA的表达降低2～7倍.卵巢切除减少成年大鼠心房ERα mRNA和蛋白质的表达,减轻心房重量及心房/体重比;17β-雌二醇替代却能反转这些改变,同时随着血浆17β-雌二醇水平的增高,这种影响在一定程度上呈剂量依赖关系.卵巢切除和17β-雌二醇替代并不改变心脏和心室/体重比,也不影响ERβmRNA的表达.结论雌激素受体α和β在新生和成年大鼠心脏的表达存在差别,ERβ可能在大鼠心脏的发育过程中起重要作用,ERα是雌激素对成年大鼠心脏调控的优势受体;雌激素的主要靶器官是心房,且通过其受体的介导促进心房肌细胞的增生.
- 田宗文宋健王乔杨晓宁陈锡昌程邦昌
- 关键词：雌激素雌激素受体卵巢切除半定量逆转录聚合酶链反应心脏
- 雌激素促进合成型大鼠血管平滑肌细胞增殖并诱导细胞周期特异性凋亡被引量：6
- 2005年
- 目的研究17β雌二醇(E2)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法应用流式细胞术检测不同浓度E2(0～100nmol/L)对传代VSMC增殖周期、细胞凋亡及其相关蛋白CyclinD1、bcl2和bax表达的影响;并采用荧光组化技术和共聚焦激光扫描荧光显微镜术对bax的分布进行定位。结果E2(1～100nmol/L)促进VSMC从G1期向S过渡(G0/G1期比率显著低于对照细胞,而S期比率显著高于对照细胞,P<0.05),并伴随CyclinD1蛋白的表达显著增高;与此同时,当浓度达到10nmol/L以上时,E2以时间和剂量依赖的方式导致G2/M期VSMC的凋亡率增高,并伴随bax蛋白表达及bax/bcl2比值上升。结论E2对合成型VSMC具有双重效应,即通过影响CyclinD1表达加速G1～S期转换,从而促进VSMC增殖;同时通过上调bax蛋白的表达选择性地诱导G2/M期细胞凋亡。
- 阳朝晖宋健程蓓程邦昌陈锡昌
- 关键词：VSMC血管平滑肌细胞增殖BAX蛋白荧光显微镜
- 氧张力对培养的血管内皮细胞内超氧化物歧化酶活性的影响被引量：1
- 1998年
- 目的：研究氧张力对培养的人脐静脉血管内皮细胞（VEC）内超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，探讨缺血再灌注损伤的机理。方法：用胶原酶消化法获取VEC，在不同氧张力下培养8天，检测其SOD活性。结果：在高氧张力下培养的VEC其SOD活性比在低氧张力下培养的高（P＜0．01）。结论：氧张力对培养的VEC内SOD活性有调节作用。
- 李应续陈锡昌张友云冯晓祥
- 关键词：氧张力内皮细胞超氧化物歧化酶
- 全文增补中
- 缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响
- 1992年
- 应用镧离子示踪法于透射电镜下观察了缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响。正常心肌中镧离子存在于细胞外间隙;缺血30min时超微结构改变呈可逆性,镧进入细胞并粘附于线粒体膜外面;再灌注后超微结构损伤呈不可逆性,镧进入线粒体内;再灌注前给以异搏停,再灌注损伤明显改善,线粒体内镧颗粒消失;缺血前给以异搏停,细胞膜和超微结构保存较好,细胞内镧基本消失。实验提示缺血再灌注心肌细胞中,细胞膜渗透性改变先于细胞的不可逆性损伤,而细胞膜渗透性改变又早于细胞器膜,无论是在缺血前还是于再灌注前给以导搏停,对质膜结构和功能均有一定的保护作用。
- 朱世柱张友云陈锡昌冯晓祥严恒林
- 关键词：钙拮抗剂心肌灌注
- 体外“心肌样”环境诱导骨髓基质细胞向心肌细胞分化被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨体外“心肌样”环境对骨髓基质细胞 (marrowstromalcells ,MSCs)分化的诱导作用。方法 :体外将MSCs与心肌细胞共培养至 16d ,用数码显微摄像及免疫荧光技术分别记录和检测被标记MSCs的生长行为和心肌特异性肌节肌球蛋白重链 (cardiacmyosinheavychainα/ β ,MHCα/ β)、肌钙蛋白I(troponinI,TnI)的表达 ;并在同等条件下 ,与用心肌条件培养基及正常培养基培养的MSCs进行比较。结果 :正常培养基组与条件培养基组均未发现MSCs分化为心肌细胞的可靠证据。但在共培养组 ,观察到了搏动的MSCs;MHCα/ β与ThI蛋白分别于第 1,4d开始表达 ,随时间延长 ,表达阳性MSCs增多。结论 :体外MSCs与心肌细胞接触生长可向心肌细胞分化。
- 刘维新宋健万喻刘昱潘国栋程邦昌陈锡昌
- 关键词：骨髓基质细胞共培养细胞分化细胞移植
- 雌激素受体、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2在血管瘤和血管畸形中的表达被引量：13
- 2002年
- 目的 :探讨雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)、血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalproteinase 2 ,MMP 2 )在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法 :对手术切除的血管瘤及血管畸形标本及正常皮肤标本 ,采用免疫组织化学方法检测ER、VEGF、MMP 2的表达 ,做图像分析测定 ,并对 3项指标作相关性分析。结果 :在血管瘤增生期 ,ER、VEGF及MMP 2均有较高表达 ;在血管瘤退化期 ,仅ER有较高表达 ;在血管畸形和正常皮肤对照中 ,ER、VEGF和MMP 2表达极弱。各项指标表达的相关性分析表明血管瘤增生期ER的表达与VEGF的表达呈正相关。结论 :雌激素、VEGF和MMP 2可对血管瘤的病理发生过程发挥作用 ,对血管畸形则无作用。
- 刘昱张端莲王瑞绵陈锡昌
- 关键词：血管瘤血管畸形雌激素受体血管形成因子
