雷建军
- 作品数：19 被引量：33H指数：3
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 洛伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达和活性被引量：1
- 2012年
- 目的观察洛伐他汀对人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加入20μg/L肿瘤坏死因子α诱导后,再用0.05～1.35μmol/L洛伐他汀处理0～24 h,蛋白印迹以及逆转录聚合酶链反应分别检测基质金属蛋白酶9的蛋白和mRNA表达情况,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性。结果肿瘤坏死因子α能诱导人脐静脉内皮细胞的基质金属蛋白酶9表达和活性增强,洛伐他汀处理后,基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性均降低,且呈明显的时间和剂量依赖性,其中0.05μmol/L洛伐他汀能显著降低基质金属蛋白酶9的mRNA水平,但在蛋白水平和基质金属蛋白酶9活性上,0.05μmol/L洛伐他汀并没有表现出显著的降低效果,其余洛伐他汀各浓度均能对基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性产生显著的抑制作用,以1.35μmol/L洛伐他汀的抑制效果最显著。结论洛伐他汀能抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9的表达。
- 曾钧发王佐罗勇雷建军桂培根
- 关键词：洛伐他汀脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9活性
- 冬凌草甲素对体外培养的前列腺癌PC-3细胞生长的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察冬凌草甲素对前列腺癌PC-3细胞生长活性的影响,并对其可能机制进行探讨。方法 10、20、40、60μg/mL浓度冬凌草甲素分别作用于前列腺癌PC-3细胞12、24、36h(阳性对照药物为阿霉素),应用MTT法检测各组OD值,并计算抑制率;流式细胞术检测60μg/mL冬凌草甲素作用于PC-3细胞36h的细胞周期分布情况。结果与空白对照组相比较,冬凌草甲素组与阳性对照组的抑制率都显著增加,呈时间与剂量依赖性(P<0.05)。与阳性对照组相比较,冬凌草甲素组抑制率无明显变化(P>0.05)。与空白对照组相比较,冬凌草甲素组与阳性对照组的细胞在G0/G1期显著减少,G2/M期明显增加(P<0.05)。与阳性对照组相比较,冬凌草甲素组细胞在G0/G1期和G2/M期无明显变化(P>0.05)。结论冬凌草甲素能显著抑制PC-3细胞活性,由于毒性更低,副作用更小,其在治疗前列腺癌方面具有较好的临床应用及开采价值。
- 张涛陆素青欧阳新平何平平洪丽安高雷建军罗志刚
- 关键词：冬凌草甲素细胞增殖
- 雷帕霉素对大鼠血管平滑肌细胞迁移及SDF-1α表达的影响
- 目的： 探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄作用及其与基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）表达的相关性。 方法： ①动物实验：20只12周龄SD大鼠行颈总动脉球囊拉伤，建立血管内膜增生的动物模型，随机分为对照组（服用等体积的...
- 雷建军
- 关键词：雷帕霉素基质细胞衍生因子1Α平滑肌细胞
- 文献传递
- BRAF表达量与神经胶质细胞瘤恶性程度的相关性研究被引量：1
- 2012年
- 神经胶质细胞瘤是最常见的原发性颅内肿瘤,其发病机制并不十分清楚。各种原癌基因与抑癌基因的突变或表达量的改变。BRAF基因,与神经胶质细胞瘤的发生密切相关。但BRAF表达量是否与神经胶质细胞瘤的恶性程度相关,未见相关报道,本研究在48例恶性程度不同的神经胶质细胞瘤中,通过免疫组织化学检测了BRAF基因的表达量改变。结果显示BRAF基因在恶性程度高的神经胶质细胞瘤中表达量较高,这提示我们BRAF基因的表达量可能可作为肿瘤恶性程度和预后的一个判断指标,也为干预BRAF基因表达,抑制神经胶质细胞瘤恶变提供了实验基础。
- 莫学靓雷建军唐志晗王佐
- 关键词：神经胶质细胞瘤BRAFRAS
- 血清TNF-α、t-PSA、f-PSA联合检测在前列腺癌鉴别诊断中的意义被引量：1
- 2012年
- 目的探讨血清TNF-α和总前列腺特异性抗原(t-PSA)及游离PSA(f-PSA)联合检测在前列腺癌鉴别诊断中的意义。方法采用ELISA法检测56例前列腺癌(PCA)患者(PCA组)、50例前列腺增生(BPH)患者(BPH组)及35例男性健康体检者(对照组)的血清TNF-α、f-PSA、t-PSA,计算f/tPSA。结果与对照组比较,PCA组患者血清t-PSA、f-PSA、TNF-α水平明显增高(P均<0.05),f/tPSA明显减小(P<0.05);与BPH组比较,PCA组血清TNF-α水平明显增高(P<0.05),f/tPSA明显减少(P<0.05);与对照组相比较,BPH患者血清t-PSA、f-PSA水平显著增高(P均<0.05)。血清TNF-α水平随PCA肿瘤分化程度降低逐渐增加(P均<0.05)。结论联合检测血清t-PSA、f-PSA、TNF-α有助于PCA的鉴别诊断,对PCA的病情评估有一定意义。
- 张涛陆素青陈仙高勇强任重雷建军董昕欧阳新平
- 关键词：前列腺癌前列腺特异性抗原肿瘤坏死因子Α
- RCAS1蛋白在肾透明细胞癌中的表达及其与临床病理特征的关系被引量：1
- 2013年
- 目的探讨表达于SiSo细胞系上的受体结合癌抗原(RCAS1)在肾透明细胞癌(RCC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测RCAS1在62例RCC组织及14例癌旁肾组织中的表达,用Western blot分别检测了3例肾透明细胞癌和3例癌旁肾组织中RCAS1的蛋白表达,并分析了RCAS1蛋白的表达与临床病理特征的关系。结果免疫组织化学检查RCC组织中RCAS1表达率为79.0%(49/62),与癌旁组织表达率14.3%(2/14)比较,差异有显著性(P<0.01)。RCAS1在RCC的表达随着病理分级降低而增高(P<0.05),与RCC的病理分化程度呈负相关(P<0.01),与RCC的临床分期呈正相关(P<0.01)。Western blot检测RCAS1蛋白结果显示,RCC组织中的RCAS1表达明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论 RCAS1在RCC中高表达,且与其病理分级、临床分期相关,检测RCAS1的表达有助于对RCC的病理分级、临床分期和预后的判断。
- 张涛欧阳新平何平平陈敏雷建军吕运成王波罗志刚
- 关键词：RCAS1肾透明细胞癌BLOT定量PCR
- 外源性硫化氢通过抑制SR-A表达减少THP-1源性巨噬细胞内脂质蓄积被引量：3
- 2010年
- 目的探索外源性硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积的影响及机制。方法以硫氢化钠(NaHS)做为外源性硫化氢的供体,采用油红O染色结合光密度法测细胞内脂质含量,RT-PCR和Westernblot法测SR-A mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)显著诱导巨噬细胞内脂质蓄积和SR-A表达,而NaHS呈浓度依赖性降低ox-LDL诱导的细胞内脂质蓄积,并显著下调SR-A mRNA和蛋白水平。结论外源性硫化氢可能通过抑制SR-A表达减少ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积。
- 赵战芝王佐谭建苗李国华雷建军王仁唐志晗任重刘录山易光辉姜志胜
- 关键词：硫化氢THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积清道夫受体A
- 大蒜素对Caco-2细胞胆固醇排出的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察大蒜素对肠道细胞系Caco-2细胞胆固醇外排及胆固醇转运基因ABCG5/ABCG8表达的影响,探讨大蒜素对肠道细胞胆固醇转运的影响及机制。方法 Caco-2细胞随机分为对照组,胆固醇微胶粒组,胆固醇微胶粒加大蒜素组和大蒜素组4组。处理末,采用油红O染色观察细胞内脂滴,高效液相色谱法测细胞内胆固醇含量,免疫印迹法测ABCG5和ABCG8的蛋白表达。结果与对照组比较,胆固醇微胶粒增加Caco-2细胞内脂滴和胆固醇含量(P<0.05),而大蒜素减少胆固醇微胶粒处理后细胞内脂滴和胆固醇含量,增加细胞内胆固醇排出率(70.30%比20.92%,P<0.05)。大蒜素显著上调Caco-2细胞ABCG5和ABCG8的蛋白水平。结论大蒜素促进细胞内胆固醇排出,其机制可能与上调ABCG5和ABCG8表达相关。
- 赵战芝胡艳宋砚明雷建军姜志胜王佐
- 关键词：大蒜素CACO-2细胞
- 氨氯地平拮抗ox-LDL损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成及机制被引量：1
- 2015年
- 目的探索氨氯地平拮抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC)血管样结构形成及其作用机制。方法实验分为对照组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)和氨氯地平组(50 mg/L ox-LDL+0.5μmol/L氨氯地平)。差异贴壁法培养分离EPC,ac-LDL摄取和结合UEA-1鉴定EPC,Transwell测定细胞迁移,Matrigel法测血管生成,Western blot和RT-PCR分别检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白水平和mRNA表达情况,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,Griess法测定一氧化氮(NO)含量。结果 EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞的迁移能力下降近3倍,血管样结构形成能力明显下降,用0.5μmol/L氨氯地平干预可部分恢复EPC的迁移能力,并显著恢复EPC的血管样结构形成能力(P<0.05)。机制研究发现,ox-LDL下调EPC e NOS mRNA和蛋白表达水平,显著减少NO的含量(P<0.01),氨氯地平显著拮抗ox-LDL的上述作用;EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞内ROS含量显著增加(P<0.01),氨氯地平显著减少胞内ROS的水平(P<0.05)。结论氨氯地平对ox-LDL损伤EPC血管样结构的形成有显著拮抗作用,其作用与上调e NOS表达和降低细胞内ROS水平有关。
- 童海雷建军王仁孟军张凯冯祺论吴灿王佐
- 关键词：内皮祖细胞氧化型低密度脂蛋白氨氯地平
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷通过上调法尼酯X受体启动子甲基化水平抑制HepG2细胞载脂蛋白A表达
- 2014年
- 目的探索5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）的DNA去甲基化作用对Hep G2细胞载脂蛋白A（Apo A）表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Apo A高表达细胞株Hep G2细胞为研究对象。噻唑蓝法测定Hep G2经不同浓度（0、10、20、40、80μmol/L）的5-Aza-CdR处理不同时间（12、24、48、72、96 h）后细胞相对存活率;Western blot检测5-Aza-CdR不同浓度组Hep G2细胞Apo A、法尼酯X受体（FXR）的表达水平;逆转录聚合酶链反应检测Apo A、FXR的mRNA水平;亚硫酸氢盐测序PCR检测FXR基因启动子在5-Aza-CR不同浓度组的甲基化水平。结果与对照组相比,5-Aza-CR 10、20、40μmol/L组在12、24、48、72 h各组间细胞存活率无统计学差异（P〉0.05）,而在20μmol/L 96 h组、40μmol/L 96 h组、80μmol/L 24 h组、80μmol/L 48 h组、80μmol/L 72 h组以及80μmol/L 96 h组Hep G2细胞存活率存在统计学差异（P〈0.05）,选取0~40μmol/L为5-Aza-CdR的安全浓度范围,0~72 h为合适作用时间。与对照组相比,5-Aza-CdR呈剂量和时间依赖性上调FXR蛋白、下调Apo A蛋白表达,其中以40μmol/L组最为明显（P〈0.05）;与对照组相比,5-Aza-CdR呈剂量依赖性上调FXR mRNA、下调Apo A mRNA表达,其中以40μmol/L组最为明显（P〈0.05）。随着5-Aza-CdR浓度的递增,FXR基因启动子甲基化水平呈下降趋势,其中对照组FXR基因启动子甲基化率为58.3%,而40μmol/L组FXR基因启动子甲基化率仅为8.3%。结论 5-Aza-CdR通过DNA去甲基化作用促进FXR表达,从而下调Apo A的表达。
- 马小峰谭剑凯张海何兴兰瞿凯雷建军王佐
- 关键词：载脂蛋白A法尼酯X受体
