目的通过酶联免疫吸附方法，对心房颤动（房颤）患者血清胶原代谢标志物I型前胶原羧基端肽（carboxy terminal propeptide of type I procollagen，PICP）、I型前胶原氨基端肽（nitrogen terminal propeptide of type Iprocollagen，PINP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（nitrogen terminal propeptide of type Ⅲ procollagen，PⅢ NP）、I型胶原羧端交联肽（type I collagen carboxy terminal telopeptide，ICTP）和基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）表达进行定量研究，以探讨房颤时心房的结构重构。方法选取71例老年患者，其中永久性房颤组24例，阵发性房颤组24例，窦性心律组23例。应用ELISA法检测患者血清中PICP、PINP、PⅢNP、ICTP及MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的含量。结果永久性房颤组PICP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高25．4％和42．8％（P〈0．05）。永久性房颤组PⅢNP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高17．9％和35．6％（P〈0.05），阵发性房颤组较窦性心律组升高15．0％（P〈0．05）。3组间PINP和ICTP比较，差异无统计学意义（均为P〉0.05）。阵发性房颤组MMP-1较窦性心律组升高25．6％（P〈0.05）。永久性房颤组MMP-2较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高54．9％和37．9％（P〈0．05）。3组间MMP-7、MMP-9及TIMP-1比较，差异无统计学意义（均为P〉0．05）。永久性房颤组及阵发性房颤组TIMP-2较窦性心律组下降21．8％和11．8％（P〈0.05）。结论房颤时，MMPs-TIMPs系统间相互作用失衡，使胶原合成与降解失衡，这可能是房颤时心房结构重构的机制之一，与房颤的发生和维持有关。
