丛翠翠
- 作品数：10 被引量：15H指数：3
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- 脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马的损伤作用。方法随机将大鼠分为4组,即空气对照组、急性CO染毒组、氯化高铁血红素(hemin)+CO组、锡原卟啉(SnPP)+CO组。在染毒10 d后检测各组海马HO-1表达和活性,丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性、caspase-3表达及活性变化,观察海马形态学变化。结果 CO染毒组大鼠海马HO-1呈持续性高表达,hemin可进一步诱导染毒大鼠海马HO-1表达,还能加重染毒大鼠海马氧化损伤和细胞凋亡,表现为CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组分别增加39%和33%。用SnPP抑制HO活性对CO染毒脑组织有明显的保护作用,表现为海马氧化损伤和细胞凋亡减轻,CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组均下降15%。结论 HO-1持续过表达可加重CO中毒引起的大鼠海马损伤,提示HO系列过表达在急性CO中毒迟发性脑损伤的病理过程中可能具有重要作用;其损伤机制可能与其加重脂质过氧化反应和细胞凋亡有关。
- 关里张雁林毛丽君丛翠翠赵金垣
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病血红素加氧酶海马过表达
- 脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的致病作用
- 目的:研究血红素加氧酶-1(HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马的损伤作用机制。方法:随机将90只大鼠分为4组,即空气对照组、急性一氧化碳(CO)染毒组、hemin+CO组、SnPP+CO组,每组(15~2...
- 关里张雁林毛丽君丛翠翠赵金垣
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病血红素加氧酶海马过表达
- 文献传递
- 尘肺患者血清LPA、VEGF和ET水平的临床研究
- 目的：研究煤工尘肺患者血清中溶血磷脂酸(LPA)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)水平与煤尘接触所致肺纤维化的关系,探讨LPA、VEGF和ET在煤工尘肺病肺纤维化发生中的作用.
方法：选取诊断为煤工...
- 毛丽君张雁林丛翠翠关里李树强赵金垣
- 关键词：煤工尘肺肺纤维化溶血磷脂酸内皮素
- 肺淋巴系统与尘肺被引量：2
- 2013年
- 尘肺是由于长期吸入生产性粉尘引起的以肺部弥漫性纤维化为主要表现的全身性疾病,肺内淋巴系统作为一个重要的免疫清除系统,与尘肺的发病机制具有密切的关系,本文拟就肺内淋巴系统的结构和功能作一简要介绍,以为进一步探索其在尘肺病防治中可能的作用提供依据。
- 丛翠翠毛丽君赵金垣
- 关键词：淋巴尘肺纤维化
- 溶血磷脂酸与肺纤维化的研究进展被引量：3
- 2012年
- 间质性肺病是一组以肺泡单位的炎症和间质纤维化为基本病变的异质性非肿瘤和非感染性肺部疾病的总称,根据病因可分为:药物或治疗相关性疾病、职业和环境相关性疾病、风湿免疫疾病、原发性疾病及特发性纤维化性疾病。目前大部分肺纤维化疾病病因未明,发病机制不清,缺乏有效的治疗,发病率和死亡率较高,一直是临床研究的难点。
- 丛翠翠毛丽君赵金垣
- 关键词：肺纤维化溶血磷脂酸间质性肺病相关性疾病炎症细胞肺上皮细胞
- 脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的致病作用
- 目的：研究血红素加氧酶-1 (HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马的损伤作用机制.方法：随机将90只大鼠分为4组,即空气对照组、急性一氧化碳(CO)染毒组、hemin+CO组、SnPP+CO组,每组(15～...
- 关里张雁林毛丽君丛翠翠赵金垣
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病血红素加氧酶海马过表达
- 人血浆中细胞外组蛋白在矽肺发病中的变化被引量：3
- 2016年
- 目的观察矽肺患者血浆中细胞外组蛋白水平，探讨细胞外组蛋白在矽肺病肺纤维化发生中的作用。方法选取矽肺患者62例作为矽肺组，其中I期23例，Ⅱ期25例，Ⅲ期14例；选取有2年以上职业性矽尘接触史但未诊断为矽肺的劳动者60例作为矽尘接触组；选取无职业性粉尘接触史的健康劳动者65例作为健康对照组。应用酶联免疫吸附方法测量血浆中细胞外组蛋白（H4）和转化生长因子．B（TGF．p）的浓度。结果与健康对照组[（0．82±0．67）μg/m1]比较，矽尘接触组[（4．14±2．85）g／m1]和矽肺组[（9．50±5．04）μg/ml】血浆中细胞外组蛋白H4含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。血浆中的细胞外组蛋白H4水平与矽肺期别有明显的相关性（r=0．8955，问题丹0．0388）。矽肺组血浆中转化生长因子（TGF-β）浓度明显高于矽肺接触组和对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。矽肺患者血浆中细胞外组蛋白H4水平与TGF-β有明显的相关性（r=0．5375，P〈0．01）。结论血浆中细胞外组蛋白水平在矽肺发病过程中明显升高，细胞外组蛋白可能在矽肺纤维化进程中发挥重要作用。
- 张雁林丛翠翠关里余杰毛丽君李树强温韬赵金垣
- 关键词：矽肺转化生长因子-Β
- 尘肺患者血清溶血磷脂酸及血管内皮生长因子和内皮素水平的临床研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究煤工尘肺患者血清中溶血磷脂酸（LPA）、血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素（ET）水平与煤尘接触所致肺纤维化的关系，探讨LPA、VEGF和ET在煤工尘肺肺纤维化发生中的作用。方法选取诊断为煤工尘肺患者62例作为煤工尘肺组，其中I期23例，Ⅱ期25例，Ⅲ期14例；选取有2年以上职业性煤尘接触史但未诊断为尘肺的职业健康体检者20例作为接尘组；无职业性粉尘接触史的健康体检者10例作为对照组。应用酶联免疫吸附方法测量血清中LPA、VEGF和ET的浓度。结果与健康对照组比较，接尘组和各期煤工尘肺组血清中VEGF、ET含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；接尘组、Ⅰ期和Ⅱ期煤工尘肺组血清LPA明显高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。接尘组和各期煤工尘肺组血清LPA与VEGF、ET水平有明显正相关关系（P〈0．05）。LPA与VEGF和ET的相关系数R值：接尘组中LPA与VEGF和ET的相关系数分别为0．707、0．891（P〈0．05，P〈0．01），Ⅰ期煤工尘肺组LPA与VEGF和ET的相关系数分别为0．955、0．980（P〈0．01，P〈0．01），Ⅱ期煤工尘肺组LPA与VEGF和ET的相关系数分别为0．946、0．958（P〈0．01，P〈0．01），Ⅲ期煤工尘肺组LPA与VEGF和ET的相关系数分别为0．961、0．954（P〈0．01，P〈0．01）。结论肺部新生血管形成可能参与了煤工尘肺肺纤维化的发生和发展，对于探索尘肺病发病机制和早期治疗提供了理论依据。
- 毛丽君张雁林丛翠翠关里李树强赵金垣
- 关键词：尘肺溶血磷脂素类血管内皮生长因子内皮素肺纤维化
- 叶绿酸对氧化损伤的防护作用及其机制
- 2012年
- 目的 观察叶绿酸能否通过诱导血红素加氧酶-1（HO-1）表达来发挥抗氧化功能以保护细胞并探讨其相关机制。方法利用流式细胞术检测叶绿酸对氧化损伤的细胞保护作用，电子自旋共振波谱直接测定自由基水平；逆转录PCR、Western blot、免疫荧光激光共聚焦显微技术、酶活性检测验证叶绿酸对HO-1的诱导表达；Western blot检测是否涉及信号通路P13K／Akt的激活。结果 叶绿酸通过清除人脐静脉血管内皮细胞中由H202损伤产生的过量自由基而起到保护作用。叶绿酸能以剂量和时间依赖的方式诱导HO-1的表达。叶绿酸诱导HO-1表达涉及信号通路P13K／Akt的激活。P13K抑制剂LY294002可以剂量依赖方式明显抑制叶绿酸对P13K／Akt的激活和HO-1的诱导表达。结论 叶绿酸具有清除自由基的细胞保护作用，HO-1的诱导表达在其中发挥了关键性作用。P13K／Akt信号通路的激活在抗氧化酶HO-1诱导表达过程中是必需的。
- 张雁林关里周培花毛丽君赵赞梅李树强徐希娴丛翠翠朱明霞赵金垣
- 关键词：活性氧血红素加氧酶-1叶绿酸PI3K/AKT
- 急性CO中毒大鼠脑海马区多巴胺类递质的变化特点被引量：2
- 2012年
- 目的研究急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)水平的变化特点。方法将大鼠随机分成对照组和CO中毒组,采用腹腔注射CO法染毒,首次染毒剂量为120 ml/kg,每隔4 h注射一次,剂量为60 ml/kg,共3次;对照组以同种方法和剂量注射空气。利用Morris水迷宫实验、脑组织病理学检查方法鉴定迟发性脑病组大鼠,通过在体微透析和高效液相色谱技术观察脑海马区DA及其代谢产物末次染毒后及迟发性脑病期的变化特点。结果腹腔注射CO末次染毒后,大鼠脑海马区DA水平增加,其代谢产物明显减少;4～6 h以后,随着血中CO水平下降,上述变化亦逐渐消失,11 h左右大致恢复至正常水平;与对照组比较,出现迟发性脑病的大鼠海马区DA水平再次明显增加,其代谢产物水平则再次明显降低。结论急性CO中毒及CO迟发性脑病均可见DA及其代谢产物出现异常变化,推测此种变化可能与中枢神经系统损伤症状有关,具体细节仍需进一步研究澄清。
- 关里朱明霞赵金垣张雁林温韬丛翠翠
- 关键词：一氧化碳一氧化碳中毒迟发性脑病多巴胺海马微透析
