傅琛
- 作品数：6 被引量：58H指数：4
- 供职机构：浙江大学医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 活性氧和线粒体ATP敏感钾通道介导肿瘤坏死因子α对缺氧/复氧心肌的保护作用被引量：7
- 2003年
- 在培养的乳鼠心肌细胞上 ,研究肿瘤坏死因子α (TNF α)对缺氧 /复氧损伤心肌的保护作用的机制。结果发现 :( 1)用TNF α ( 10 - 5 0 0U/ml)预处理 ,缺氧 /复氧后心肌细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性增高、乳酸脱氢酶 (LDH)释放量减少 (P <0 0 5 ) ;( 2 )用抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸 (NAC ,1mmol/L)、抗霉素A (antimycinA ,5 0 μmol/L)、2 巯基丙酰氨基乙酸 ( 2 MPG ,40 0 μmol/L)和铜 /锌超氧化物歧化酸 (Cu/Zn SOD)抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐(DDC ,10 0nmol/L)预处理 ,可取消TNF α的抑制缺氧 /复氧心肌细胞LDH释放和诱导Mn SOD活性增高的作用 ;( 3 )mitoKATP通道抑制剂 5 羟基酸 ( 5 HD)预处理可阻断TNF α对缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用 ;选择性mitoKATP通道开放剂diazoxide ( 5 0 μmol/L)预处理可减少复氧后心肌细胞LDH的释放 (P <0 0 1) ,其作用可被 5 HD ( 10 0 μmol/L)和NAC所抑制。上述结果表明 ,活性氧和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF α对缺氧
- 傅琛曹春梅夏强杨俊陆源
- 关键词：心肌细胞复氧活性氧线粒体ATP敏感钾通道
- TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究被引量：29
- 2003年
- 目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min后 ,乳头肌收缩力分别减小到对照的 91%和 76 % (P均 <0 .0 1) ;2 TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响 (0 .97± 0 .0 5 vs0 .95± 0 .0 7,P>0 .0 5 ) ;3TNF- α明显抑制肌浆网 Ca2 + - ATPase活性 ,平均抑制率达到 2 0 % ;4 TNF- α拮抗肌浆网 Ca2 + - ATPase对底物中不同水平的 Ca2 +和 ATP的正反应性 ;5TNF- α对肌膜 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无明显抑制作用。结论 :TNF- α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性下降有关 ,而与膜上的 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无关。
- 傅琛曹春梅张晶夏强
- 关键词：肿瘤坏死因子Α心肌负性肌力作用CA^2+-ATP酶肌浆网
- 活性氧和线粒体ATP敏感钾通道介导TNF—α对缺氧／复氧心肌的保护作用
- 2003年
- 傅琛曹春梅等
- 关键词：活性氧线粒体ATP
- NO介导TNF-α诱导的培养大鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究一氧化氮 (NO)在肿瘤坏死因子α(TNF -α)诱导的缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用。方法 :在培养的大鼠乳鼠心肌细胞上 ,建立缺氧 /复氧模型 ,测定复氧后培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的释放量和细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn -SOD)活性。结果 :(1)用TNF -α(10 5U/L)预处理 ,缺氧 /复氧后心肌细胞内Mn -SOD活性增高、LDH释放量减少 ;(2 )NO供体硝普钠 (SNP) (5 μmol/L)和前体L -精氨酸 (L -Arg) (5mmol/L)预处理心肌细胞3h ,缺氧 /复氧后细胞内Mn -SOD活性增高、LDH释放量减少 ,用Nω -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME) (10 0 μmol/L)预处理减弱了TNF -α的抑制缺氧 /复氧心肌细胞LDH释放和诱导Mn -SOD活性增高的作用 ;(3)可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)抑制剂ODQ(10 μmol/L)和CPK抑制剂chelerythrine (5 μmol/L)可分别减弱SNP、L -Arg和TNF -α对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用 ;(4 )TNF -α对缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用可被抗氧化剂 2 -巯基丙酰氨基乙酸 (2 -MPG ,4 0 0 μmol/L)削弱 ,但是酪氨酸蛋白激酶 (TK)抑制剂 4 ,5 ,7-三羟基异黄酮 (genistein ,5 0 μmol/L)预处理对TNF-α诱导的心肌缺氧 /复氧保护无影响。结论 :NO参与TNF -α对缺氧 /复氧损伤心肌细胞的保护作用 。
- 傅琛夏强曹春梅杨俊陆源
- 关键词：心肌肿瘤坏死因子缺氧
- 活性氧、NO和线粒体ATP敏感钾通道在TNF-α预处理对缺血/再灌注心肌保护中的作用被引量：15
- 2005年
- 目的 :观察TNF α预处理对缺血 /再灌注心脏功能和酶学指标的影响及其可能机制。方法 :采用心脏Lan gendorff灌流模型。 结果 :与单独缺血 /再灌注组相比 ,TNF α(10 4U/L)预处理明显减弱缺血 /再灌注对左室发展压、左室舒张末压、最大收缩 /舒张速率和左室发展压与心率乘积的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,并显著降低复灌后冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量 ,增加线粒体中锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性 (P <0 .0 5 ) ;分别使用抗氧化剂 2 MPG(0 .3mmol/L)、一氧化氮合酶抑制剂L NAME(0 .5mmol/L)或线粒体ATP敏感钾通道抑制剂 5 HD(10 0μmol/L)预处理 ,减弱了TNF α改善缺血 /再灌注后心功能、抑制心肌LDH释放和诱导Mn SOD活性增高的作用。结论 :TNF α预处理具有减轻心脏缺血 /再灌注损伤的作用 ,这一作用可能与其诱导Mn SOD活性增高有关 ,活性氧、一氧化氮和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF α的心肌保护作用。
- 傅琛夏强曹春梅高琴姚慧金红峰
- 关键词：TNF-ΑMN-SOD活性氧线粒体ATP敏感钾通道
- 白细胞介素-2对大鼠心肌Ca^(2+)ATPase和Na^+/K^+ATPase的影响被引量：5
- 2003年
- 为了探讨IL 2对心肌细胞内钙影响的可能机制 ,用光学法检测心肌肌浆网Ca2 + ATPase的活性 ,以及细胞膜Ca2 + ATPase和Na+ /K+ ATPase的活性。结果 :(1)用IL 2 (10、40、2 0 0、80 0U/ml)灌流心脏后 ,其肌浆网Ca2 +ATPase的活性随IL 2浓度的升高而增强 ;(2 )在ATP浓度为 0 1～ 4mmol/L时 ,Ca2 + ATPase的活性随ATP浓度的升高而增强 ,由IL 2 (2 0 0U/ml)灌流后的心脏获得肌浆网 (SR) ,其Ca2 + ATPase的活性对ATP的反应强于对照组 ;(3 )在 [Ca2 + ]为 1～ 40 μmol/L时 ,心脏SRCa2 + ATPase的活性随 [Ca2 + ]增加而增强 ,而IL 2灌流心脏后分离的SR ,其Ca2 + ATPase活性在 [Ca2 + ]升高时没有明显改变 ;(4)用nor BNI (10nmol/L)预处理 5min后 ,IL 2 (2 0 0U/ml)灌流后不再使SRCa2 + ATPase的活性增强 ;(5 )用PTX (5mg/L)预处理后 ,IL 2对SRCa2 + ATPase的影响减弱 ;(6)用磷脂酶C (PLC)抑制剂U73 12 2 (5 μmol/L)处理后 ,IL 2不再使SRCa2 + ATPase活性增高 ;(7)用IL 2直接处理从正常大鼠分离的SR后 ,对SRCa2 + ATPase活性无明显影响 ;(8)IL 2灌流后 ,对心肌细胞膜Ca2 + ATPase和Na+ /K+ATPase活性没有显著影响。上述结果表明 ,IL 2灌流心脏后使心肌肌浆网Ca2 + ATPase的活性增加 ,心肌细胞膜上的κ 阿片受?
- 曹春梅夏强傅琛蒋惠娣叶治国沈岳良陈君柱
- 关键词：白细胞介素2肌浆网阿片样受体
