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先志伟

作品数:2 被引量:7H指数:1
供职机构:成都市第五人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇血压
  • 1篇情绪
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞肥大
  • 1篇老年
  • 1篇老年高血压
  • 1篇回顾性分析
  • 1篇肌细胞
  • 1篇焦虑
  • 1篇焦虑情绪
  • 1篇高血压
  • 1篇肥大
  • 1篇NFΚB
  • 1篇P65
  • 1篇PPARΑ
  • 1篇PPARΑ表...
  • 1篇ANG

机构

  • 2篇成都市第五人...
  • 1篇中山大学

作者

  • 2篇先志伟
  • 1篇刘培庆
  • 1篇陈晓晓
  • 1篇周后凤
  • 1篇邹剑
  • 1篇张林

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇贵阳中医学院...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
激活PPARα表达对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及NFATc4与p65-NFκB相互作用的影响被引量:6
2014年
目的:研究PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特(10μmol/L)预处理1 h后,采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRNA水平变化,Western blotting检测NFATc4和p65-NFκB核转位的变化,免疫共沉淀检测心肌细胞核内p65-NFκB与NFATc4之间的相互作用,EMSA检测NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的变化。结果:非诺贝特可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4和p65-NFκB的入核,以及两者在核内的相互作用。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的增加。结论:非诺贝特可增强心肌细胞核内PPARα与NFATc4之间的相互作用,并减弱p65-NFκB与NFATc4之间的相互结合,进而降低NFATc4在BNP启动子上的DNA结合活性,这可能是其抑制AngⅡ诱导的心肌肥大的重要机制。
邹剑周后凤先志伟刘培庆
关键词:心肌细胞肥大PPARΑ
老年高血压伴焦虑情绪患者综合治疗的回顾性分析被引量:1
2012年
目的:对老龄高血压伴有焦虑心理病患的综合疗效进行探讨。方法:针对2011年3月~2011年8月在我院接受治疗的80例老龄高血压伴有焦虑心理患者进行回顾性的分析,选取氨氯地平外加抗焦虑剂,以及结合相应的心理健康辅导的综合性的治疗方案。治疗前后,均给予所有病患自我评定及测量焦虑情绪的调查表(SAS),根据其的调差结果,探讨其的治疗情况。结果:给予综合治疗后,80例病患的心率、血压等相对明显于治疗前(P<0.05)。通过有效的治疗后,所有患者的治疗效果显著,其中50例显效,25例有效,5例治疗无效,总有效率是93.75%。此外,治疗前,80例病患的焦虑评分为56.3±8.2,而治疗后老年高血压患者的焦虑评分17.0±10.7,比较治疗前后的焦虑评分,具有明显的差异性(P<0.05)。结论:采用降压药外加抗焦虑剂以及相应的心理健康辅导等,加以治疗老龄高血压伴焦虑情绪患者,治疗效果明显,并且风险较小、安全可靠,值得在临床医学中广泛推广及应用。
陈晓晓先志伟张林
关键词:老年高血压焦虑情绪
共1页<1>
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