刘建中
- 作品数：27 被引量：73H指数：5
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- 发文基金：北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目科技部科研院所社会公益研究专项北京市留学人员科技活动择优资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学机械工程更多>>
- 高铁酸钾对大鼠的慢性毒性试验
- 目的：观察高铁酸钾对大鼠的慢性毒性。<br> 方法：用96只wistar大白鼠，随机分为4组(每组雌雄各12只)设20、100、500mg/kgBW为低、中、高三个剂量组和阴性对照组.每日经口灌胃染毒，连续...
- 童英刘建中郑珊张鹏蔡丽高珊赵超英
- 关键词：高铁酸钾慢性毒性动物实验
- 大鼠脉络丛组织中锰毒性差异蛋白的筛选、鉴定和GO分析被引量：5
- 2011年
- 目的应用光镜、透射电镜及差异蛋白质组学技术探讨锰对构成血-脑脊液屏障的脑脉络丛组织(choroidplexus,CP)的病理损伤作用及其差异表达蛋白,并对这些差异蛋白按其gene ontology(GO)注释进行细胞学组分、分子功能与生物学过程的分类分析。方法采用雄性SD大鼠(1.5月龄)进行腹腔注射无水氯化锰(6 mg Mn/kg B.W)建立3个病程(30、90 d及90 d后无处理观察30 d)的锰中毒动物模型,分离其双侧侧脑室CP后,应用光镜与透射电镜观察锰所引起的CP病理形态学改变,同时应用蛋白质组学技术筛检出锰毒性相关的差异表达蛋白。结果病理形态学观察发现锰可引起CP上皮细胞发生不规则萎缩变小,微绒毛结构紊乱、缩短,胞浆内出现空泡,核质凝聚,线粒体结构破坏,细胞之间的紧密连接出现部分断裂或消失等,并且这些改变随病程发展表现为加重的趋势;2D-PAGE结合nano-LC-MS/MS的方法鉴定到了32个锰病程相关的差异蛋白质,其中有27个上调蛋白,5个下调蛋白。GO分类分析后发现差异表达蛋白主要分布在线粒体、膜表面以及细胞质内,以结合、催化活性以及转运功能为主,参与代谢与转运等生物学过程。结论锰可引起CP的细胞及亚细胞结构发生病理性损伤并表现为一定的时效性,即便停止锰染毒上述损伤仍然进行性加重;同时,还可造成CP中特定功能蛋白质随病程进展发生上调或下调的变化,这些改变很可能是锰引起BCB结构损伤和功能失调的分子基础,其功能蛋白质组学的研究值得进一步深入开展。
- 敬海明杨帆刘建中高文晖张拓赵超英马玲郑珊聂燕敏杜宏举张馨月原剑潘晨松蒲海李静魏开华李国君
- 关键词：脉络丛血-脑脊液屏障锰差异表达蛋白
- 大剂量三聚氰胺急性染毒大鼠泌尿系统损伤研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨大剂量(3 000 mg/kg)三聚氰胺急性染毒24 h后大鼠泌尿系统损伤情况。方法将清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组、溶剂对照组(1%羧甲基纤维素钠溶液)和实验组(三聚氰胺染毒剂量3 000mg/kg),每组10只。单次经口染毒,观察24 h。24 h后处死动物,取血清检测尿素氮、肌酐和尿酸,称量心、肝、脾、肾、膀胱并计算脏器系数,对心、肝、脾、肾、输尿管和膀胱进行病理学观察。结果大剂量三聚氰胺染毒24 h后,实验组大鼠出现血尿、少动、眼睑下垂、体重下降,无死亡;尿素氮、肌酐、尿酸值和肾脏器系数均高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.05),肝、脾脏器系数低于两对照组(P<0.05)。肉眼观察实验组大鼠肾表面出现灰白色斑,膀胱充血,在输尿管和膀胱中有结晶样物质形成;显微镜下见输尿管和膀胱组织出现局部黏膜缺损和红细胞渗出。结论大剂量三聚氰胺染毒24 h后即可在泌尿系统形成结晶样物质,泌尿系统功能损伤严重。
- 焦光源刘建中赵超英马玲刘瑶瑶高星
- 关键词：三聚氰胺羧甲基纤维素钠肾毒性
- 白细胞介素-1受体拮抗剂对狗长期毒性实验部分指标的影响
- 2008年
- 刘建中张鹏栗建林李爱琴张丽帼卢庆生邓雪
- 关键词：白细胞介素-1受体拮抗剂
- 脑脉络丛中锰毒性蛋白的鉴定验证及锰致细胞周期阻滞的调控机制
- 目的 动物整体水平和体外细胞水平,应用差异蛋白组学技术,筛查鉴定及验证脉络丛(CP)中锰毒性差异表达的关键蛋白,并在细胞水平进一步揭示抑制素蛋白(PHB1)在锰所致CP上皮细胞周期阻滞效应中的调控作用机制.通过本研究将从...
- 李国君刘建中郑珊高文晖谭壮生李煜李明焦智浩敬海明董一文魏开华杨帆刘君丽刘羽马玲赵超英
- 关键词：锰脉络丛细胞周期
- 过氧乙酸消毒剂的毒性试验被引量：9
- 2014年
- 目的：对一元包装过氧乙酸消毒剂的急性和亚急性毒性进行研究，为其安全使用提供依据。方法依据卫生部《消毒技术规范》（2002年版）进行试验：（1）急性毒性试验：选用健康Wistar大鼠60只，随机分组，一次性经口灌胃不同剂量消毒剂，观察大鼠的中毒症状和死亡情况，计算半数致死量（LD50）。（2）亚急性毒性试验：选用健康Wistar大鼠40只，随机分为3个剂量组和阴性对照组，连续经口灌胃（33～342）mg/kg体重消毒剂28d，试验结束后检测大鼠体重、脏/体比值、血液学指标及血清生化指标，并进行病理组织学检查。结果对雌性、雄性大鼠LD50分别为1470mg/kg体重、1710mg/kg体重；大鼠亚急性试验各剂量组体重、血液学指标、生化指标、脏/体比值，与阴性对照组比较，统计学上均差异无显著性；大体解剖观察未见异常，未见与受试物有关的病理组织学改变。结论该过氧乙酸消毒剂对大鼠急性经口毒性为低毒级，且在本试验剂量范围内，未观察到明显的亚急性经口毒性。
- 杜宏举马玲郑珊刘建中张鹏
- 关键词：过氧乙酸毒性研究消毒剂WISTAR大鼠
- 基于迟发性神经毒性模型的乙酰甲胺磷毒性实验研究
- 【目的】采用磷酸三甲苯酯（TOCP）建立迟发性神经毒性模型并探讨97%乙酰甲胺磷原药的迟发性神经毒性作用。方法 45只成年家养母鸡按体重随机分为五组,其中阳性对照组经口给予TOCP（500mg/kg BW）,48小时内2...
- 敬海明刘建中高珊卢庆生张鹏郑珊马玲娄云李国君宁钧宇
- 关键词：迟发性神经毒性乙酰甲胺磷
- 大鼠脑脉络丛组织与脑脊液中锰毒性相关的差异蛋白质组研究
- 目的：应用光镜与透射电镜探讨锰对构成血-脑脊液屏障的脑脉络丛组织(choroid plexus,CP)的病理损伤作用以及在差异蛋白质组学技术基础上筛检CP与脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中锰作用...
- 敬海明聂燕敏杜宏举李煜高珊李红魏开华李国君杨帆刘建中张鹏高文晖张拓赵超英马玲郑珊
- 关键词：锰中毒毒性检测病理损伤
- 氧疗对急性硫化氢中毒大鼠的心肌和肺及肝组织形态学的影响被引量：8
- 2011年
- 目的评价不同氧疗技术（常压下不同浓度吸氧及高压氧）对急性硫化氢（H2S）中毒大鼠的心肌、肺、肝组织形态学的影响。方法雄性健康Wistar大鼠100只随机分为5组：正常对照组（吸入空气）、染毒组（H2S静式染毒60min）、33％氧疗组及50％氧疗组（染毒结束后20min内，将大鼠移置常压下含氧浓度为33％、50％的密闭透明罐中，吸氧100min）、高压氧组[染毒结束后20min内，将大鼠置于婴儿高压氧舱内，纯氧洗舱10min，升压10min至0．2MPa（2ATA）后稳压给氧60min，减压20min，共100min]，每组20只。各组在实验结束后立即解剖，取肺、心、肝组织，进行光学显微镜和电子显微镜观察。结果光学显微镜下可见，染毒组心肌肌丝断裂，排列不规则，胞质水肿，细胞核固缩。33％氧疗组、50％氧疗组、高压氧组心肌肌丝排列逐渐趋于规则、整齐，且肌细胞横纹渐显清晰。染毒组肺泡上皮细胞水肿，肺泡腔边缘不光滑，肺泡腔内可见炎性细胞渗出，33％、50％氧疗组肺泡间隔欠光滑，偶见肺泡水肿；高压氧组肺泡腔内未见渗出。染毒组肝板走形紊乱，细胞间隙增宽，偶见胞质水肿。33％、50％氧疗组肝板走行仍欠规则，其中33％氧疗组可见气球样变。高压氧组肝板放射状排列，胞浆均匀。电子显微镜下可见，染毒组心肌细胞线粒体肿胀，嵴模糊、断裂、自溶；高压氧组线粒体结构清晰，基本修复。染毒组肺泡上皮细胞细胞核中期凋亡，细胞器空泡化；高压氧组细胞核相对正常，仍有空泡化。染毒组肝细胞的胞质结构稀松，核膜不清，染色质结块、边集，线粒体轻度肿胀，出现吞噬体；氧疗各组均未见明显改善。结论H2S可引起心肌、肺泡上皮细胞、肝细胞的广泛而严重的损害，立即氧疗可明显减轻中毒引起的心肌损伤，对肺组织损伤有一定程度的改善，且高压
- 杜旭芹王涤新吴娜郝凤桐周硕卢庆生刘建中张鹏
- 关键词：硫化氢高压氧氧吸入疗法
- 锰毒性不同病程动物模型的建立与评价被引量：8
- 2013年
- 目的采用氯化锰染毒建立锰毒性不同病程的动物模型并对其进行评价。方法 120只雄性SD大鼠按体重随机分为染锰30 d组、染锰90 d组与染锰90 d后再恢复30 d组及其相应的对照组,染锰组按6 mg(Mn)/kg·BW每日腹腔注射氯化锰溶液,对照组给予生理盐水。各组试验结束后进行体重、脏体比、食物利用率、血液学指标、血清生化指标、血清Mn、Fe、Mg等离子、黑质多巴胺能神经元活性的测定与分析以及肝脏、肾脏与睾丸等的病理组织学观察与分析。结果各染毒组大鼠的体重以及食物利用率与其相应对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);各染毒组血清中Mn含量及Mn/Fe比值与相应对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.05);以HE染色进行病理形态学观察,发现各染毒组与其相应对照组比较均出现不同程度的肝细胞核变性坏死以及睾丸曲细精管部分管腔内精子数减少,初级精母细胞空胞样变性等,且随染锰时间延长有加重的趋势,但脱离锰暴露后(90 d染毒+30 d恢复)病变有恢复迹象;酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察发现各时间点染毒组与其相应对照组比较,脑组织中TH-阳性的多巴胺能神经元数量均减少,并且随着染锰时间的延长减少程度加重,脱离锰暴露后(90 d染毒+30 d恢复)损伤不可恢复。结论根据以上各指标综合判断,本次研究所建立的锰毒性不同病程的动物模型是成功的,为今后锰毒性机制的进一步研究提供了可靠的动物模型基础。
- 张鹏敬海明刘建中刘君丽董一文赵超英蔡丽郑珊杜宏举聂燕敏李红张思玉陈春霞马玲李国君
- 关键词：锰毒性动物模型
