刘静
- 作品数：3 被引量：11H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NF-κB与胃癌的靶向治疗研究进展被引量：4
- 2012年
- 胃癌是世界上导致癌症相关死亡的主要原因之一.虽然普遍认为幽门螺杆菌感染是导致胃癌发生的重要原因,但胃癌发生的确切机制尚未被阐明.癌症的发生、发展主要与细胞生存和死亡信号的平衡相关,致癌物质和炎症因子能活化大多数细胞的生存信号,从本质上促成肿瘤的形成.核转录因子-kappaB(NF-κB)是细胞主要的生存信号之一,近年来在一些细胞学和动物模型实验中均发现NF-κB的活化与胃癌发生和化疗抵抗等过程密切相关,抑制NF-κB的活化可提高胃癌细胞对化疗药物的敏感性.本文对NF-κB转录途径在胃癌演进中的机制以及其靶向治疗的相关进展综述如下.
- 刘静刘冰熔刘婷
- 关键词：胃癌靶向治疗
- SN50联合5-氟尿嘧啶通过调节NF-κB信号通路抑制人胃癌裸鼠移植瘤生长的研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨NF-κB通路抑制剂SN50联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制。方法建立荧光素酶标记的人胃癌细胞株SGC7901,常规传代培养,采用对数生长期细胞建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型。14 d后随机分为4组:对照组、5-FU干预组、SN50干预组、5-FU+SN50干预组。每组8只动物,共给药4周。观察并记录各组裸鼠皮下移植瘤的生长情况,游标卡尺测量瘤体长短径,于停药次日处死裸鼠,称取瘤重,计算肿瘤体积、肿瘤生长抑制率、绘制肿瘤生长曲线。通过体内可见光成像技术分别于第1、7、14、21、28天对裸鼠进行活体成像,记录移植瘤光子数,绘制皮下移植瘤光子数曲线图。免疫组化方法检测移植瘤中NF-κBp65表达情况。结果与其他三组相比,5-FU+SN50干预组肿瘤体积、抑瘤率及光子数差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组及SN50干预组比较,5-FU干预组肿瘤体积和光子数明显减少(P<0.05),抑瘤率明显增加(P<0.05);SN50干预组与对照组相比,肿瘤体积、抑瘤率及光子数差异无统计学意义(P>0.05)。NF-κBp65阳性率依次为对照组47.4%、5-FU组57.1%、SN50组11.8%、5-FU+SN50组25.0%。结论 5-FU单药及5-FU+SN50均能抑制裸鼠胃癌皮下移植瘤的生长,而联合应用效果更明显;SN50可通过抑制NF-κB信号转导通路的活化,显著增强5-FU对裸鼠胃癌皮下移植瘤的抑制作用。
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- 关键词：核转录因子-ΚB胃癌5-氟尿嘧啶
- 亚砷酸联合硼替佐米对肝癌细胞系BEL-7402的作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探索亚砷酸(As2O3)对BEL-7402的作用,研究其与硼替佐米联合的化疗效果.方法:As2O3不同浓度及作用时间处理细胞,或与硼替佐米联合作用,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测增殖,流式AnnexinⅤ-PI双染法检测凋亡,Westernblot及EMSA法检测NF-κB活性.结果:细胞形态及生长抑制率随亚砷酸作用时间及浓度变化而变化,呈时间和浓度依赖性,细胞凋亡率随时间增加而提高(3-48h:5.23%±0.55%,5.24%±0.28%,4.92%±0.91%,4.73%±0.83%,17.54%±1.49%),双药联合作用时,NF-κB活性受到抑制,细胞凋亡率也提升(24h:8.41%±0.78%).结论:As2O3对BEL-7402有明显抑制作用;联合硼替佐米作用,可以增强肿瘤细胞对药物的敏感性,提高肿瘤治疗的效果.
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- 关键词：核因子ΚB亚砷酸硼替佐米耐药肝癌
