叶增纯
- 作品数：59 被引量：207H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 晚期糖基化终产物通过肾素-血管紧张素系统上调内皮细胞血管生成样蛋白-4的表达被引量：2
- 2013年
- 【目的】观察晚期糖基化终产物对内皮细胞血管生成样蛋白-4表达的影响及作用机制。【方法】不同浓度晚期糖基化终产物(AGE)干预内皮细胞24 h,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测血管生成样蛋白-4 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞上清和裂解液中血管紧张素Ⅱ的浓度,异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖漏出率和跨内皮电阻检测内皮细胞的通透性。预氯沙坦(10-5mol/L)预处理内皮细胞后,观察Angptl-4和内皮细胞通透性的变化。【结果】AGE上调内皮细胞血管生成样蛋白-4的mRNA和蛋白的表达(P<0.05),升高细胞上清及裂解液中血管紧张素Ⅱ的水平,增加内皮细胞的通透性(P<0.05),氯沙坦预处理后能减轻AGE介导的这些改变(P<0.05)。【结论】AGE可能通过激活内皮细胞内的肾素-血管紧张素系统,上调血管生成样蛋白-4表达的机制,增加内皮细胞的通透性。
- 成彩联郑振达刘迅汤颖叶增纯娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物内皮细胞肾素-血管紧张素系统
- 腹膜透析患者血清钙、磷及甲状旁腺激素的最佳范围值研究被引量：7
- 2018年
- 目的探讨腹膜透析患者血清钙、磷以及甲状旁腺激素最佳范围值。方法本研究为单中心回顾性队列研究，纳人本透析中心自2008年1月1日至2016年4月30日开始透析的217例腹膜透析患者，随访终点至2016年12月31日。分析患者的血钙、血磷及全段甲状旁腺激素（iPTH）与全因死亡的相关性，收集患者基线和开始透析后每3个月的临床信息进行分析。结果Kaplan-Meier生存分析结果显示，不论基线值或平均值，将患者的血清钙、磷以及iPTH按KDOQI或KDIGO指南进行分组分析，患者组间的生存率差异无统计学意义。Cox模型和三次样条（cubic splines）分析结果显示，死亡风险最低的血清钙离子范围在2．17～2．40mmol／L，血磷范围在1．20～1．67mmol／L，iPTH范围在180～350ng／L。结果还发现，时间平均值而非基线值在上述范围之内和之外的患者的生存曲线差异有统计学意义，提示上述指标的平均值控制达标比基线值更重要。结论本透析中心的结果提示应将腹膜透析患者血清钙、磷及iPTH的平均值分别控制在以下范围：钙为2．17～2．40mmol／L，磷为1．20～1．67mmol／L，iPTH为180～350ng／L。该范围还需要大样本研究进一步证实。
- 杨婕纶陈彦茹李慧群罗丹林洪春张俊叶增纯娄探奇彭晖
- 关键词：腹膜透析甲状旁腺激素钙磷
- 肾小球滤过率预测模型的评估和开发
- 刘迅娄探奇吕凛生叶增纯唐骅陈彦茹程木华陈锦霞王彩霞马惠
- 慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)是一项令人关注的国际公共卫生问题，其发病率为10%-16%，对人类身体健康及经济是一项沉重的负担。肾小球滤过率(glomerular filtration...
- 关键词：
- 关键词：慢性肾脏病机器学习方法
- 肾素血管紧张素系统在晚期糖基化终产物改变肾小球内皮细胞通透性中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨晚期糖基化终产物（AGE）对大鼠肾小球内皮细胞（rGEnC）紧密连接的影响及激活细胞内肾素血管紧张素系统（RAS）在其中的作用。方法采用原代培养的rGEnC，予不同浓度AGE（20、40、80mg／L）分别作用6h、12h和24h，采用跨内皮细胞电阻抗和异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白滤过率观察通透性的变化；Western印迹检测晚期糖基化终产物受体（RAGE）、紧密连接蛋白[occludin、claudin-5、连接黏附分子A（JAM—A）和闭合小环蛋白1（ZO-1）]和细胞RAS组分[血管紧张素原、肾素和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）1蛋白表达量的变化；免疫荧光技术显示紧密连接的完整性；紫外光法和酶免疫分析技术测定细胞内外血管紧张素转化酶（ACE）活性及AngⅡ水平。结果AGE可引起内皮细胞通透性、RAGE表达量、ACE活性、AngⅡ浓度和AT1表达量的升高，occludin、claudin-5和JAM-A表达量的下降。加入抗RAGE抗体（100mg／L）预处理后，上述AGE作用被阻断。AGE可引起上述紧密连接蛋白在细胞连接处的中断。予卡托普利（1mmol／L）或缬沙坦（10μmol／L）预处理可部分阻断AGE上述效应。结论AGE可通过上调RAGE表达，激活细胞内肾素血管紧张素系统，破坏肾小球内皮细胞紧密连接，导致其通透性的升高。
- 李灿明叶增纯彭晖罗朋立赖渭妍李明娄探奇
- 关键词：肾素-血管紧张素系统肾小球内皮细胞
- IgA肾病血清IgA1对足细胞podocin表达的影响
- 王成刘迅叶增纯彭晖唐骅陈珠江娄探奇
- 血栓素A2及其受体活化在高糖诱导足细胞损伤和线粒体功能障碍的作用及机制的研究
- 邓琼霞张群子张俊叶增纯王成娄探奇
- 晚期糖基化终产物对足细胞粘附性的影响
- 成彩联汤颖李灿明罗朋立叶增纯娄探奇
- 晚期糖基化终产物对足细胞内肾素-血管紧张素系统的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对足细胞内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的影响及作用机制。方法不同浓度的AGEs干预小鼠足细胞24 h,分别检测肾素(renin)、血管紧张素原(renin-angiotensin system,AGT)、血管紧张素Ⅱ1型、2型受体(AT1R、AT2R)的表达,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)的活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的浓度,观察蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,然后分别加入磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002、losartan、captopril和chymastatin,观察足细胞粘附性的变化。结果与对照组相比,AGEs(80μg/mL)明显上调AGT和AT1R的表达[(183.0±19.0)%vs 100%,(179.0±17.0)%vs100%,P<0.05],裂解液中ACE活性明显增加[(142.8±10.3)U/μg vs(85.0±9.2)U/μg,P<0.05],细胞上清中AngⅡ的浓度明显增加[(11.2±0.8)pg/mL vs(7.0±0.7)pg/mL,P<0.05];Akt的磷酸化上调100%(P<0.05),而LY294002可减轻AGEs介导的足细胞内RAS的激活;与AGEs组相比,LY294002可改善AGEs介导的足细胞粘附性的下降[(82±13)%vs(40±12)%;(78±14)%vs(42±13)%,P<0.05]。结论 AGEs可能通过磷酸肌醇3激酶途径激活足细胞内的RAS,降低足细胞粘附性。
- 成彩联郑振达石成钢叶增纯刘迅娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物磷酸肌醇3激酶足细胞肾素-血管紧张素系统
- Sirt1在激活Nrf2-ARE通路改善高糖诱导足细胞损伤和线粒体功能障碍的作用及机制
- 张群子邓琼霞张俊叶增纯王成娄探奇
- PI3K/Akt信号通路在VEGF破坏肾小球内皮细胞紧密连接中的作用
- 叶增纯彭晖王成李灿明刘迅唐骅娄探奇
