公共文化服务平台

强化预处理单倍体造血干细胞移植治疗不同疾病状态高危急性白血病的疗效分析: 张然夏凌辉王华芳吴秋玲游泳石威仲照东陆铉王雅丹胡豫

β1整合素在淋巴瘤中的表达及姜黄素对其的影响被引量：4: 2006年; 目的研究β1整合素在淋巴瘤中的表达及姜黄素对其的影响。方法免疫组化法检测B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和反应性增生淋巴结中β1整合素表达的差异;流式细胞术检测Raji细胞、Daudi细胞和正常人外周血淋巴细胞β1整合素表达的差异;流式细胞术和RT-PCR方法检测姜黄素对Raji细胞β1整合素mRNA和蛋白水平的影响。结果β1整合素在Raji细胞中高表达,Daudi细胞及正常B淋巴细胞中β1整合素表达水平很低;T细胞淋巴瘤淋巴结和反应性增生淋巴结β1整合素表达显著低于B细胞淋巴瘤淋巴结;低浓度姜黄素即能显著抑制β1整合素的表达。结论β1整合素在Raji细胞中高表达,在正常人淋巴结和外周血淋巴细胞中低表达,且β1整合素在不同类型淋巴瘤中的作用不同,姜黄素能显著抑制β1整合素的表达,有希望成为抑制淋巴瘤侵袭、转移的新药。; 吴秋玲陈燕张纯何静; 关键词：Β1整合素姜黄素淋巴瘤

姜黄素对Raji细胞黏附侵袭的调节作用被引量：6: 2006年; 目的研究姜黄素调节FN/β1整合素和SDF1/CXCR4途径对B淋巴瘤细胞系Raji细胞黏附和迁移的影响,探讨姜黄素抑制淋巴瘤侵袭的机制。方法本实验共分8组,阴性对照、FN、SDF、FN+抗β1整合素抗体、SDF+抗β1整合素抗体、SDF+抗CXCR4抗体、姜黄素+FN、姜黄素+SDF各组,采用黏附、迁移试验检测各组Raji细胞侵袭能力的差异。结果在体外SDF1和FN均能增加Raji细胞黏附、浸润能力,并且此作用能分别被抗β1整合素抗体和抗CXCR4抗体阻断。姜黄素能显著抑制Raji细胞在FN上的黏附以及FN诱导的迁移,并且呈剂量依赖性。低剂量的姜黄素对SDF1诱导的Raji细胞黏附和趋化作用不明显,仅25μmol/L姜黄素能显著抑制SDF1诱导的Raji细胞黏附和趋化。结论FN/β1整合素和SDF1/CXCR4途径在Raji细胞的黏附迁移过程中起重要作用,姜黄素主要通过抑制FN/整合素途径激活来降低Raji细胞的侵袭能力,具有良好的临床应用潜力。; 吴秋玲陈燕张纯何静; 关键词：姜黄素淋巴瘤整合素类纤连蛋白类

雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖和迁移的体外实验研究被引量：9: 2007年; 目的:研究雷公藤内酯醇在体外是否具有抗淋巴瘤细胞增殖和迁移的效应。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖的作用;采用Annexin V/PI双标流式细胞术检测雷公藤内酯醇对Raji细胞凋亡的影响;采用流式细胞仪检测雷公藤内酯醇对Raji细胞表面CXCR4受体表达的影响;并采用Transwell微孔隔离室迁移实验观察雷公藤内酯醇对Raji细胞体外迁移作用的影响。结果:①雷公藤内酯醇能以时间和剂量依赖方式抑制Raji细胞的增殖,24 h和36 h的IC50值分别为43.06 nmol/L和25.08 nmol/L。②随雷公藤内酯醇药物浓度的增加和作用时间的延长,Raji细胞凋亡率逐渐增高,且呈时效和量效关系。③Raji细胞经不同浓度雷公藤内酯醇(12.5、25、50 nmol/L)处理后,CXCR4表达率(34.66%±4.34%、23.74%±1.87%、18.10%±1.18%)明显低于对照组(72.47%±7.28%,P<0.01),此抑制效应呈剂量依赖性;④Transwell趋化活性分析显示雷公藤内酯醇能抑制rhSDF-1α对Raji细胞的趋化作用,此抑制效应也呈量效关系。结论:雷公藤内酯醇具有抗淋巴瘤细胞增殖和诱导凋亡的效应,并能阻断Raji细胞的体外迁移,其机制与其对SDF-1/CXCR4生物学轴的抑制效应有关。; 张纯崔国惠刘芳吴秋玲陈燕; 关键词：雷公藤甲素 RAJI细胞细胞增殖细胞凋亡

内皮损伤与移植物抗宿主病相关性的研究进展: 2010年; 近年来异基因造血干细胞移植领域的很多观点逐步更新，对移植物抗宿主病（GvHD）的认识也有所改变，以往认为GVHD主要表现为受损器官上皮组织的免疫损伤。目前，越来越多的临床、病理和实验室证据支持GVHD中存在着免疫介导的内皮损伤。内皮细胞是GVHD过程中免疫攻击的另一重要靶点，参与GVHD的发生及进展。本文就近年来有关内皮细胞与GVHD相关性的研究作一综述。; 陈会欣吴秋玲夏凌辉; 关键词：造血干细胞移植移植物抗宿主病内皮细胞

基质细胞衍生因子-1/CXCR4轴介导非霍奇金淋巴瘤肿瘤浸润的实验研究被引量：4: 2007年; 目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体 CXCR4在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及其与 NHL 肿瘤浸润的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测淋巴结和骨髓基质细胞中 SDF-1α的表达,采用流式细胞术检测淋巴结和骨髓中淋巴瘤细胞 CXCR4受体的表达,并采用 Transwell 微孔隔离室实验检测淋巴瘤细胞在体外向重组人 SDF-1α(rhSDF-1α)的趋化反应。结果侵犯骨髓的 NHL 患者骨髓淋巴瘤细胞和未侵犯骨髓的 NHL 患者骨髓单个核细胞表面CXCR4受体的表达均明显高于正常骨髓(84.10±12.12,72.76±8.73和33.20±7.73,P<0.01),而NHL 患者来源于淋巴结的淋巴瘤细胞 CXCR4的表达亦显著高于反应性增生淋巴结炎患者(101.04+21.89 vs 34.81±9.90,P<0.01)。此外,被淋巴瘤侵犯的骨髓基质细胞高表达 SDF-1α,而未被淋巴瘤侵犯的骨髓及正常骨髓基质细胞表达 SDF-1α低下,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);且 NHL 患者淋巴结基质细胞 SDF-1α的表达高于反应性增生淋巴结炎患者(P<0.01)。趋化实验发现三种不同来源的 NHL 患者淋巴结和骨髓的单个核细胞均能向 rhSDF-1α发生趋化反应,且抗 CXCR4单抗可明显抑制上述细胞的迁移。结论 SDF-1/CXCR4生物学轴是介导 NHL 肿瘤侵袭的重要机制,CXCR4在淋巴瘤细胞表面以及 SDF-1在淋巴瘤转移部位的同时高表达与 NHL 瘤细胞的转移和浸润密切相关。; 张纯崔国惠刘芳吴秋玲陈燕; 关键词：CXCR4 淋巴瘤肿瘤浸润基质细胞衍生因子-1

白桦脂酸对Jurkat白血病细胞增殖和凋亡的影响被引量：3: 2008年; 目的观察白桦脂酸对人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响，并探讨其分子机制。方法以不同浓度的白桦脂酸处理Jurkat细胞，采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖活性，Hoechst 33258染色和Annexin-V／PI双标法检测细胞凋亡，流式细胞仪检测细胞周期分布，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Jurkat细胞中cyclin D3和bcl-xl mRNA含量的变化，Western blot法检测cyclin D3和bcl-xl蛋白的表达。结果白桦脂酸对Jurkat细胞有明显的增殖抑制作用，并呈时间和浓度依赖性。白桦脂酸可诱导Jurkat细胞凋亡，Hoechst 33258染色可见典型的凋亡小体；Annxin—V／PI双标法显示，20、60和100μmoL／L白桦脂酸作用于Jurkat细胞24h时，细胞的早期凋亡率分别为8．7％±0．3％、28．0％±1．3％和33．6％±2．0％。白桦脂酸可使Jurkat细胞的细胞周期阻滞于G0／G1期。白桦脂酸可使Jurkat细胞中凋亡相关基因cyclin D3和bcl-xl mRNA及蛋白的含量均明显减少，并呈浓度依赖性。结论白桦脂酸可抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡，可使细胞阻滞于G0／G1期；其可能通过下调cyclin D3和bcl-xl mRNA及蛋白的表达而发挥抗肿瘤作用。; 陈子吴秋玲陈燕何静; 关键词：白桦脂酸 CYCLIN BCL-XL 细胞凋亡

传染性单核细胞增多综合征1例: 2008年; 梅恒胡豫郭涛吴秋玲

HSCT后应用血清半乳甘露聚糖试验诊断侵袭性真菌感染113例报告被引量：1: 2013年; 目的探讨造血干细胞移植（HSCT）后采用血清半乳甘露聚糖（GM）试验对侵袭性真菌感染（IFI）的早期诊断价值。方法回顾性分析113例HSCT受者的临床资料，根据诊断标准将受者分为确诊组、临床诊断组、拟诊组及非IFI组，应用统计软件分析GM试验的各项评价指标，发生IFI的危险因素，以及抗真菌治疗的疗效及其与GM试验的相关性。结果113例受者中，GM试验阳性共有45例，总阳性率39．S％（45／113）；确诊和临床诊断IFI的39例受者中，GM阳性31例（79．5%）。GM试验的敏感性为79．5％，特异性为86．2％，假阳性率13．8％，假阴性率20．5％，阳性预测值79．5％，阴性预测值86．5Yo，诊断符合率83．5％，Youden指数0．66。另外，发现GVHD、粒细胞缺乏及既往有真菌感染病史是发生IFI的危险因素，而原发病为急性粒细胞性白血病和急性淋巴细胞性白血病两组IFI的发生率有显著性差异（P〈0．05）。抗真菌治疗的总体有效率为52．7％，其中确诊和临床诊断IFI者的有效率为66．7％，治疗前GM阳性者在治疗后GM值有明显的降低（P〈0．05），且GM检测阳性者开始治疗的时间越早，治疗效果越好。结论GM试验对HSCT后IFI具有较好的早期诊断价值，动态监测GM水平变化可以作为评价抗真菌治疗效果的指标。; 刘小云洪梅安博文尹雪方俊仲照东游泳张然谢娟夏凌辉吴秋玲; 关键词：造血干细胞移植侵袭性真菌感染半乳甘露聚糖

环孢素通过抑制H2AX表达减少DNA损伤后修复逆转K562／A02细胞对多柔比星的耐药性被引量：3: 2008年; 目的探讨环孢素(CsA)通过减少DNA损伤后修复而逆转K562/A02对多柔比星(ADM)耐药性的可能性及其机制。方法K562或K562/A02与不同水平ADM和CsA共培养后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法计算半数抑制水平(IC50)、耐药倍数及增敏倍数。K562/A02细胞经CsA处理后,应用反转录(RT)-PCR检测细胞mdr1mRNA及H2AXmRNA表达水平;应用流式细胞仪测定细胞P-糖蛋白(P-gp)及H2AX蛋白表达水平;中性彗星实验法检测经兔抗γH2AX抗体处理后K562/A02细胞双链DNA损伤情况。结果2×10-3g/LCsA即可增加K562/A02细胞对ADM的敏感性,增敏倍数达5.28倍。RT-PCR结果显示CsA下调K562/A02细胞mdr1mRNA和H2AX mRNA的表达(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示CsA作用K562/A02细胞72h后使P-gp表达下降(17.8±1.5)%(P<0.05),H2AX蛋白表达下降(13.3±1.7)%(P<0.05);0.3×10-6g/L的抗体即可加剧ADM造成的双链DNA损伤,代表性的指标尾矩和尾DNA%明显增高。结论抗γH2AX抗体阻止双链DNA损伤后修复;CsA可抑制H2AX的表达而减少DNA损伤后修复,从而增加K562/A02细胞对ADM的敏感性起逆转耐药的作用;此外,CsA尚可下调mdr1mRNA、P-gp表达减少、细胞内药物溢出而逆转耐药。; 周芬吴秋玲陆羡; 关键词：环孢素 K562/A02细胞株多柔比星

山东省滨州市滨城区黄河十二路662号电话

吴秋玲

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

吴秋玲

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈