周晖
- 作品数：50 被引量：198H指数：9
- 供职机构：四川大学华西第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学建筑科学农业科学更多>>
- P2Y1受体拮抗剂减轻OGD诱导的星形胶质细胞损伤
- ：探讨缺血缺氧刺激时,星形胶质细胞源性递质ATP及谷氨酸浓度改变与钙信号变化的关系,揭示阻断星形胶质细胞钙信号通路对星形胶质细胞缺血缺氧性损伤的影响.方法：取SD大鼠皮层培养星形胶质细胞,建立星形胶质细胞缺血缺氧(OGD...
- 郭慧毛萌俞丹周晖
- 关键词：星形胶质细胞损伤疗效评价
- 脑源性神经营养因子对体外培养大鼠胚脑皮质神经元缺氧的保护作用被引量：5
- 2006年
- 目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对体外培养大鼠胚脑皮质神经元在低氧适应过程的保护作用。方法对胚鼠皮质神经元进行体外培养，观察透射电镜下缺氧诱导大鼠胚脑皮质神经元损伤的超微结构变化；采用MTT比色法检测正常对照组（A组）、不同缺氧时间点皮质神经元缺氧对照组（B组）及缺氧培养前24h和缺氧即刻加入不同剂量外源性BDNF实验组（C组）神经细胞存活率差别；4’、6-二脒基-2-苯基吲哚盐酸染色法结合凋亡细胞的原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果遭受缺氧损伤的大鼠胚脑皮质神经元超微结构显示缺氧可以诱导神经细胞坏死、凋亡和混合型细胞死亡；以神经元缺氧最为敏感的0～10h为研究时间，C组在缺氧0～6h时细胞活性显著高于缺氧对照组B组（P〈0．05）。凋亡神经细胞百分率低于缺氧对照组B组（P〈0．05）。结论缺氧可诱导体外培养大鼠胚脑皮质神经元死亡，早期加入外源性BDNF可以使神经元对低氧的耐受性增强而发挥其对神经元的保护作用。
- 罗小丽毛萌周晖孙小妹李胜富
- 关键词：脑源性神经营养因子缺氧凋亡
- 胚鼠宫内缺血缺氧脑损伤中Wnt信号通路关键分子的表达变化被引量：4
- 2008年
- 目的探讨Wnt信号通路与胚鼠宫内缺血缺氧脑损伤的关系。方法将孕15-17d的SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组钳夹双侧子宫动脉30min建立宫内缺血缺氧模型,分别在缺血再灌注24、48、72h后留取胚脑标本。对照组不钳夹子宫动脉,与实验组的对应时间点留取标本。采用尼氏染色和Caspase-3免疫组化检测两组神经元的凋亡情况。Western Blotting检测Wnt信号通路中关键信号分子β-catenin和GSK-3β的表达变化。结果实验组再灌注后不同时间点尼氏小体嗜染性降低,部分溶解。Caspase-3阳性细胞数较对照组升高,其中对照组为12.71±1.42（24h）、11.45±1.50（48h）、14.10±1.29（72h）,实验组为26.29±1.64（24h）、32.38±1.05（48h）、39.20±1.88（72h）,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Western Blotting显示β-catenin蛋白表达在实验组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,而GSK-3β实验组的相对表达量较对照组显著增高,其中对照组为1.75±1.07（24h）、1.34±1.03（48h）、1.48±1.10（72h）,实验组为3.25±1.34（24h）、2.99±1.26（48h）、3.10±1.35（72h）,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论Wnt信号通路在胚鼠宫内缺血缺氧脑损伤中可能发挥重要作用。
- 唐艺玮罗蓉周晖刘薇毛萌
- 关键词：缺血缺氧性脑损伤WNT通路
- 钢筋机械连接接头的应用与研究进展
- 介绍了国内外钢筋机械连接接头分类，主要有钢筋的套筒挤压连接和钢筋螺纹连接技术，对其进行了优缺点分析和对比，并介绍了各类机械连接技术在国内外的应用情况与其相关的研究。目前直螺纹连接技术在国内外都有着广泛的应用与发展，以其优...
- 王元清赵欣月周晖石永久
- 关键词：钢筋混凝土直螺纹连接技术
- 文献传递
- 癫患儿危险因素对照分析被引量：1
- 2008年
- 目的探讨与儿童期癫发生有关的危险因素及其对癫发病率的影响。方法2007年1-6月在华西第二医院神经门诊就诊160例癫患者为病例组。男88例,女72例;年龄1个月～16岁[(7.0±4.7)岁]。癫儿童均有2次以上无诱因惊厥发作,由脑电图辅助诊断。排除脑性瘫痪、小头畸形、智力低下、先天性畸形、肿瘤性疾病者。同期华西第二医院儿童保健门诊的神经系统正常(根据病史及体格检查无癫、生长发育正常、无脑性瘫痪和其他神经系统疾病)的儿童150例为健康对照组。男72例,女78例;年龄2个月～16岁[(6.3±4.5)岁]。根据其年龄和性别,作为对照进行病例对照研究。通过《癫患者调查表》对患儿及其父母进行病史询问获得相关数据资料,包括高热惊厥史、头部外伤史、癫家族史、异常围生史、中枢神经系统感染史及近亲结婚史等,应用SPSS13.0软件归纳分类后进行χ2检验,P<0.05为有显著性差异。结果病例组高热惊厥史、头部外伤史、癫家族史、异常围生史与健康对照组比较均有显著性差异(P=0.01,0.01,0,0.02),分别使癫发生危险性增加了2.72、3.75、3.61和2.47倍;而中枢神经系统感染史、近亲结婚与健康对照组比较无显著性差异(P=0.73,1.0)。结论高热惊厥史、头部外伤史、癫家族史、异常围生史是增加本地区儿童癫发病率的危险因素,其中高热惊厥史、头部外伤史和癫家族史对于癫发病率的增加较为重要,而中枢神经系统感染史、近亲结婚不增加儿童癫的发病率。
- 蔡晓唐罗蓉周晖俞丹
- 关键词：病例对照研究儿童
- 脑源性神经营养因子在宫内缺氧环境中对胎盘及血脑屏障通透性的实验研究被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨外源性脑源性神经营养因子 (brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)在宫内缺氧环境下能否通过胎盘屏障进入胎鼠体内 ,再通过胎鼠血脑屏障进入胎脑而发挥其生物功能。 方法 钳夹孕 17d(孕中期 )鼠子宫动脉 30min后 ,经孕鼠尾静脉注射不同剂量的12 5I标记的BDNF(12 5I BDNF)。 2 4、4 8及 72h后取孕鼠胎盘、羊水及胎鼠脑、心、肺、肝、肾 ,检测和比较各组织中BDNF的放射活性。 结果 (1)BDNF能够部分通过胎盘屏障 ,胎鼠体内检测到12 5I BDNF的分布。(2 ) 12 5I BDNF在胎盘屏障通透性及在各组织中分布的量随外源性12 5I BDNF注射剂量增加而升高。(3)BDNF在胚胎缺血缺氧时 ,能通过血脑屏障到达胚鼠大脑。 (4)缺氧缺血时BDNF对胎盘屏障和血脑屏障的通透性增加。 结论 外源性BDNF在宫内缺血缺氧时能够部分通过胎盘屏障和血脑屏障。
- 俞丹毛萌李云春周晖杨速飞
- 关键词：血脑屏障胎盘屏障脑源性神经营养因子缺血缺氧胚鼠通透性
- 脑源性神经营养因子对缺氧胚脑神经元保护作用的信号传递途径初探被引量：9
- 2007年
- 目的研究胚鼠脑皮质神经元遭受缺氧刺激时,脑源性神经营养因子(BDNF)发挥保护作用的信号传递途径。方法采用免疫荧光技术结合激光扫描共聚焦显微镜观察不同缺氧时间点(3h和5h)实验组(分别于缺氧培养前24h和缺氧培养即刻加入BDNF100ng/mL)和对照组(缺氧培养,无BDNF干预)体外培养脑皮质神经元胞内酪氨酸激酶B(TrkB)、磷酸化TrkB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)水平的变化并进行半定量分析。结果与对照组相比,实验组在缺氧后不同时间点神经元胞浆内TrkB及磷酸化TrkB水平均出现上调(P<0.05),MAPK在胞浆内和核内的表达也增加(P<0.05),且缺氧培养前24h加入BDNF者三种蛋白的表达强于缺氧培养即刻加入BDNF者(P<0.05)。结论BDNF对缺氧神经元的保护作用可能通过诱导TrkB表达上调来实现,以TrkB受体酪氨酸磷酸化起始,经Ras-MAPK途径完成。
- 汪志凌毛萌周晖李胜富俞丹
- 关键词：缺氧性脑损伤信号途径MAPK
- 儿童屎肠球菌脑膜炎的临床特征分析被引量：2
- 2018年
- 目的总结屎肠球菌脑膜炎患儿的临床特点,以期提高临床诊治水平。方法对9例屎肠球菌脑膜炎患儿进行临床资料分析。结果 9例患儿均经血液或脑脊液或PICC端培养出屎肠球菌,其中6例(67%)为新生儿,2例(22%)为6个月以内婴儿,1例(11%)为3岁4个月幼儿。56%的患儿起病前存在致病高危因素:肠道感染、脑积水术后安置引流管,以及颅骨骨折、导管相关性感染和母亲围产期感染。以发热、反应差为主要表现,22%的患儿出现抽搐,均无脑膜刺激征及意识障碍。血常规白细胞总数及CRP正常或升高;脑脊液有核细胞正常或轻度升高,蛋白明显升高,糖降低。药敏均提示对万古霉素敏感,且万古霉素治疗有效,1例出现脑积水并发症。结论屎肠球菌脑膜炎主要见于新生儿及婴儿,存在致病高危因素的比例高,临床特征不典型,对万古霉素敏感。
- 王丽媛蔡晓唐汪志凌刘顺利谢咏梅周晖
- 关键词：屎肠球菌脑膜炎儿童
- 杜氏肌营养不良男性患儿486份心电图特征病例系列报告
- 2023年
- 背景心血管并发症已成为杜氏肌营养不良(DMD)患儿死亡的首要原因,心电图正逐步成为监测DMD心肌受累的早期敏感指标。目的 分析DMD患儿的心电图特征。设计病例系列报告。方法 分析304例基因确诊的DMD患儿486份心电图特点和指标,并与112份按年龄匹配的正常儿童心电图参数进行对比分析。主要结局指标DMD患儿心电图异常发生率及其类型。结果 DMD患儿心电图异常发生率为38.7%(188/486);心电图异常类型主要包括窦性心动过速、左室高电压/左室肥厚、右室肥厚、双室肥厚、ST-T改变、T波改变、病理性Q波、完全性右束支传导阻滞(CRBBB)、不完全性右束支传导阻滞(ICRBBB)、室内传导阻滞、房性早搏/室性早搏、短PR综合征,未见长QT综合征及其他类型传导阻滞;DMD患儿心电图异常发生率随着年龄增长呈显著上升趋势(P<0.05);与正常儿童相比,DMD患儿和左室射血分数(LVEF)正常的DMD患儿均心率显著增快、PR间期显著缩短、RV1和RV5振幅显著升高(P均<0.05)。结论 心电图异常是DMD患儿的常见表现,随着年龄增长其发生率逐渐升高;心率增快、PR间期缩短以及RV1振幅增高是DMD患儿心电图异常的早期以及特征性改变。
- 张琳玲王川谢佩环邵淑冉魏丽周晖蔡晓唐周开宇
- 关键词：肌营养不良心电描记术儿童
- 脑源性神经生长因子经自噬对胚鼠神经元缺氧损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨脑源性神经生长因子(BDNF)对胚鼠缺氧神经元是否有保护作用及其机制是否与激活自噬有关。方法将SD大鼠胚鼠(孕17～19 d)的大脑皮质神经元在体外进行原代细胞培养,并进行神经元鉴定。培养7～10 d,选取生长良好的神经元用于前后两部分实验。1.第一部分随机分为3组,对照组:不加入药物,只作缺氧处理;3-甲基腺嘌呤组(3-MA组):提前加入不同浓度的3-MA后作缺氧处理,依次为5 mmol.L-13-MA组、10 mmol.L-13-MA组、20 mmol.L-13-MA组;BDNF组:提前加入不同浓度的BDNF后作缺氧处理,依次为50μg.L-1BDNF组、100μg.L-1BDNF组、200μg.L-1BDNF组。观察不同剂量3-MA、BDNF对缺氧神经元损伤的作用。之后以细胞计数盒-8(CCK-8)测定各组细胞活力,确定干预缺氧神经元的最佳药物浓度。2.第二部分分为3组,对照组:单纯缺氧,不加药物;100μg.L-1BDNF组:加入100μg.L-1BDNF;10 mmol.L-13-MA组:加入10 mmol.L-13-MA。免疫蛋白印迹法检测3组缺氧神经元在不同缺氧时间点细胞自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况,以LC3Ⅱ/ac-tin的相对表达量判断自噬发生的程度。结果 1.免疫荧光鉴定:与未缺氧神经元比较,缺氧神经元突触回缩,细胞网状结构被破坏。2.神经元细胞活力:50μg.L-1BDNF组缺氧神经元细胞活力最强,100μg.L-1BDNF组缺氧神经元细胞活力其次(Pa<0.05);随3-MA剂量加大,各剂量组神经元活力明显降低。3.免疫印迹:于缺氧1 h、3 h、5 h,100μg.L-1BDNF组缺氧神经元的LC3表达量,均较对照组相应时间点明显上调(Pa<0.05)。结论 BDNF通过自噬途径对缺氧损伤神经元起保护作用。
- 陈艾周晖童煜毛萌
- 关键词：脑源性神经生长因子神经元自噬
