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姚丽芬

作品数:68 被引量:274H指数:9
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省博士后基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 61篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 64篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 19篇蛋白
  • 16篇细胞
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  • 7篇地黄饮子
  • 7篇基因
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  • 6篇淀粉样蛋白
  • 6篇神经系
  • 6篇神经系统
  • 6篇颞叶癫痫
  • 5篇凋亡
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  • 4篇受体
  • 4篇糖基化

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 3篇2015
  • 2篇2014
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  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
68 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SCD-1在β淀粉样蛋白_(1-40)诱导的巨噬细胞中表达的初步研究
2010年
姚丽芬隋丹单晶丽王真奎张博洋
关键词:巨噬细胞单不饱和脂肪酸胰岛素敏感性脂肪酸代谢限速酶
慢性前脑缺血致痴呆大鼠皮质及皮质下白质区病理学变化的对比研究被引量:20
2004年
目的 对比研究慢性前脑缺血致血管性痴呆 (VD)大鼠额叶、颞叶皮质、海马及皮质下白质区的病理学变化 ,探讨血管性痴呆发病的病理基础。方法 采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血致 VD大鼠动物模型 ;通过常规 HE及 L FB染色 ,对比观察缺血后不同时间点大鼠额、颞叶皮质、海马区及皮质下白质的形态学改变 ;应用 HPIAS- 10 0 0高清晰彩色病理图文分析系统进行图像分析 ,检测皮质下白质神经纤维脱失情况。结果  HE染色结果显示 :缺血 1个月时额、颞叶皮质及海马区以锥体细胞缺血的改变为主 ,逐渐转变为锥体细胞凝固性坏死、变性、脱失及星形胶质细胞增生 ,少数大鼠额叶出现梗死灶 ;缺血 1个月起实验组大鼠皮质下白质神经纤维疏松、断裂、脱失 ,且有随缺血时间延长而逐渐加重的倾向 ;图像分析显示缺血 1个月实验组大鼠脑白质神经纤维脱失 ,出现囊泡样改变并逐渐增重。结论 进行性的额、颞叶皮质、海马神经元退变以及皮质下白质损害是 VD的病理基础 ,且白质区的损害要早于皮质。
孙莉张昱邹昕颖金涛吴江姚丽芬
关键词:皮质下前脑缺血慢性锥体细胞
颞叶癫痫患者致痫灶中凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达被引量:4
2008年
目的探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法取16例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果对照组患者光镜、电镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞;癫痫组患者光镜检查及TUNEL染色未发现凋亡的神经细胞,但在电镜检查的3例标本中,1例有少量早期凋亡征象的神经元。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.001);Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意(P>0.05)。结论神经元凋亡部分参与了癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2和Bax蛋白在这一过程中可能发挥了作用。
王真奎姚丽芬郭艳芹隋丹赵维纳李毅毕胜
关键词:癫痫颞叶BAXBCL-2
miR-214与恶性肿瘤的研究被引量:2
2017年
微小型RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类细胞内源性表达的单链非编码小分子RNA,广泛存在于动植物体内,通过抑制靶mRNA的转录、翻译或直接降解靶mRNA来调控靶基因的表达,从而调控各种信号传导通路,参与机体细胞增殖、分化、凋亡。越来越多的研究表明,miRNAs的突变或异常表达与恶性肿瘤的发生发展密切相关。一些报道表明与蛋白编码基因表达相比.
陈娟姚丽芬
关键词:肿瘤分类MIRNAS细胞免疫应答信号传导通路脑胶质瘤癌细胞凋亡
速避凝治疗急性脑梗塞的临床研究被引量:2
1998年
速避凝(法国赛诺菲温莎公司产品)为新一代强力抗凝、抑制血栓形成药物,我们在临床实践中应用速避凝治疗脑梗塞取得了良好疗效。本文将53名急性脑梗塞患者随机分组,分别检测各组SOD、MDA值及观察临床神经功能缺损改善情况,对速避凝的临床疗效及其对脑组织某些...
姚丽芬徐琳周茵林亚新
关键词:脑梗塞药物疗法速避凝急性
金钠多对脑梗塞治疗前后甲微循环观察
1998年
徐琳姚丽芬周茵靳祥
关键词:脑梗塞金钠多微循环观察毛细血管通透性脑供血不足红细胞聚集
组织蛋白酶B在β-淀粉样蛋白刺激星形胶质细胞炎性反应中的作用
2010年
目的:研究组织蛋白酶B(Cathepsin B,CB)与β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)激活星形胶质细胞诱导炎性反应的关系。方法:应用免疫细胞化学方法鉴定体外培养的星形胶质细胞;四唑盐法检测细胞活性,加入不同浓度溶解状态的Aβ1-40后观察细胞形态学改变,western blot法测定细胞上清CB水平。结果:在5~60μmol/L溶解状态的Aβ1-40作用24 h的条件下,星形胶质细胞的活性没有受到影响,其细胞形态无明显变化,但是随着时间的延长星形胶质细胞逐渐出现肿胀、坏死。40~60μmol/L的溶解状态Aβ1-40诱导的星形胶质细胞上清中检测到CB。结论:Aβ1-40可激活星形胶质细胞,诱导其释放CB,提示CB的神经毒性作用可能是通过诱导神经细胞凋亡实现的。
姚丽芬王振峰杨颖许芳赵广健徐春晶
关键词:组织蛋白酶B淀粉样Β蛋白星形胶质细胞
难治性颞叶癫痫患者脑组织中Vav3的表达
2013年
目的研究难治性颞叶癫痫患者脑组织中Vav3的表达,探讨其在难治性颞叶癫痫形成中的意义。方法应用免疫组织化学法检测难治性颞叶癫痫患者脑组织和正常脑组织中Vav3蛋白的表达。光学显微镜下观察Vav3蛋白表达结果,并对免疫组织化学结果进行分析。结果免疫组化检测发现Vav3蛋白在难治性颞叶癫痫患者脑组织中阳性表达率明显高于正常脑组织,两组相比差异具有统计学意义(x^2=15.841,P〈0.015。实验组患者海马组中Vav3染色评分2分和3分占总体的76.93%(10/13),而在颞叶组中Vav3染色评分1分和2分占总体的64.71%(11/17),可见在难治性颞叶癫痫患者海马组织较颞叶组织神经元中Vav3的表达明显增强。结论Vav3在难治性颞叶癫痫患者的海马和颞叶脑组织中表达增强,提示其有可能参与了难治性颞叶癫痫的形成。
徐春晶姚丽芬吕萍许芳刘菲
关键词:癫痫颞叶免疫组织化学
神经免疫炎症在帕金森病中的研究被引量:2
2021年
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,多发于中老年人,60岁以上的人群患病率超过1%[1]。其典型的病理特征为α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)错误折叠聚集形成路易氏小体(Lewy body,LB)和路易神经突(Lewy neurite,LN),以及中脑黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)中多巴胺能神经元的明显减少。最近十年的研究表明,神经免疫炎症在PD发病机理中起着至关重要的作用。有研究发现,炎症有诱导和/或加重神经系统退行性疾病如PD症状的作用。
冯晓甜姚丽芬
关键词:帕金森病多巴胺能神经元神经系统退行性疾病黑质致密部病理特征
细胞焦亡:中枢神经系统的一种可能新型靶向干预被引量:6
2017年
细胞焦亡(pyroptosis)是近年来确定的由多种病原体或非感染因素刺激导致的一种固有免疫反应,是宿主细胞发生的一种依赖炎性半胱天冬蛋白酶的程序性死亡。当机体遭受有害刺激时,细胞内外危险信号通过依赖半胱天冬蛋白酶-1(caspase-1)的经典焦亡途径和/或依赖caspase-4/5/11的非经典焦亡途径诱导胞浆内炎性体(inflammasomes)的形成,激活caspase-1或(caspase-4/5/11),促进白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)等促炎性细胞因子的成熟分泌,导致细胞焦亡[3-4,14]。
杨婷姚丽芬
关键词:细胞发生中枢神经系统促炎性细胞因子半胱天冬蛋白酶靶向白介素-18
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