孙振阳
- 作品数：35 被引量：83H指数：6
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- 一期解除髂静脉梗阻在急性左下肢深静脉血栓形成治疗中的意义被引量：3
- 2019年
- 目的探讨置管溶栓后、一期行髂静脉球囊扩张(或同时支架置入)在Cockett综合征继发急性左下肢深静脉血栓形成治疗中的意义。方法回顾性收集2016年1月至2019年6月期间笔者所在科室收治的41例Cockett综合征继发急性左下肢深静脉血栓形成患者的临床资料。所有患者在滤器保护下行导管接触性溶栓治疗,溶栓后造影检查存在髂静脉梗阻者,同时行球囊扩张或联合支架置入。比较患者治疗前后的健患肢髌骨上、下缘15 cm的大小腿周径,并分析静脉通畅率。结果本组患者溶栓导管的放置时间为(7±3)d,尿激酶用量为(358.32±69.38)×104 U。本组共置入35枚巴德支架(35例),4例行球囊扩张,2例放弃治疗。治疗前后健患肢大腿周径差、小腿周径差及静脉通畅评分比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。本组患者的静脉通畅率为58%~75%、(61±10)%,术后无严重出血并发症发生。治疗后35例患者获得随访,随访时间3~26个月,瓣膜保存率达82.86%(29/35),髂静脉一期通畅率为100%(39/39)。随访期间1例髂静脉闭塞未处理者血栓复发,1例患者因髂静脉支架进入下腔静脉过长,导致右侧急性血栓形成;无肺栓塞病例。结论在导管溶栓基础上,一期解除髂静脉梗阻治疗急性左下肢深静脉血栓形成,能够及时缓解患者的临床症状,降低血栓复发率,减少深静脉血栓形成后综合征的发生。
- 孙振阳芮清峰
- 关键词：深静脉血栓形成COCKETT综合征置管溶栓术腔内成形术
- 超声引导双极射频感应温热疗法消融与泡沫硬化剂联合治疗原发性下肢静脉曲张近期疗效观察
- 2021年
- 原发性下肢静脉曲张是血管外科常见疾病,早期可无明显症状,随着疾病进展,可出现下肢色素沉着、皮炎、溃疡、出血、血栓形成等表现,严重影响患者生活质量。我院于2018年9月~2020年8月采用超声引导双极射频感应温热疗法(RFITT)消融联合泡沫硬化剂治疗78例原发性下肢静脉曲张患者,近期疗效满意,现报道如下。
- 孙振阳周芙增范坤坤董凤雷
- 关键词：原发性下肢静脉曲张双极射频近期疗效观察泡沫硬化剂温热疗法超声引导
- 胫前静脉入路导管接触性溶栓治疗急性下肢深静脉血栓形成的临床疗效观察被引量：1
- 2021年
- 目的观察胫前静脉入路导管接触性溶栓(CDT)治疗急性下肢深静脉血栓形成(DVT)的临床疗效。方法选择阜阳市第二人民医院2019年1月至2020年3月拟行胫前静脉入路CDT治疗急性下肢DVT患者43例(发病在1周以内)。比较患者治疗前后健患侧下肢周径差。观察患者治疗后并发症发生情况及临床疗效。结果经胫前静脉入路置管成功39例(90.70%)。患者术后穿刺部位无出血并发症发生,轻度疼痛5例,麻木不适3例。32例术后随访时间3~12个月,随访期间症状消失,无血栓复发及肺栓塞发生。治疗后,患者健患侧下肢周径差显著减小(P<0.05);静脉通畅评分为(3.29±0.91)分,较治疗前的(8.47±1.09)分下降,差异有统计学意义(t=19.475,P=0.000);平均静脉通畅率为(57.24±11.57)%;瓣膜保存率达84.38%(27/32)。结论胫前静脉入路CDT治疗急性下肢DVT临床疗效好,手术并发症少,值得临床推广应用。
- 孙振阳芮清峰
- 关键词：深静脉血栓形成
- 胰腺癌TFPI-2的表达及与临床病理关系的分析被引量：1
- 2007年
- 目的探讨人胰腺癌组织中TFPI-2蛋白表达及与临床病理参数的关系。方法应用免疫组化方法检测50例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2蛋白的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数（AI）。结果胰腺癌组织TFPI-2表达指数为73.28±9.63,明显低于正常胰腺组织的81.42±12.25（P〈0.05）。胰腺癌组织的AI为（7.19±1.77）%。胰腺癌TFPI-2表达指数及AI与临床TNM分期及转移有关,Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织TFPI-2表达指数及AI值均高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织;TFPI-2阳性表达的癌组织AI值为（7.77±0.25）%,TFPI-2阴性表达的癌组织AI值为（6.77±1.43）%,两者比较差异显著（P〈0.05）。结论胰腺癌组织TFPI-2呈低表达,TFPI-2可能在诱导胰腺癌细胞凋亡中起重要作用。
- 汤志刚孙振阳胡何节许戈良陈炯李建生
- 关键词：胰腺肿瘤细胞凋亡组织因子途径抑制物2
- 胃癌中BORIS的表达及其临床意义被引量：4
- 2009年
- 目的检测胃癌组织中BORIS的表达,探讨其临床意义。方法采用RT-PCR及Western-blot技术检测39例胃癌及18例正常胃组织中BORIS的表达。结合胃癌的临床生物学特性分析BORIS表达与胃癌组织学类型、淋巴结转移等因素的关系。结果BORIS在正常胃组织中无表达,而在胃癌组织中均有表达,其表达量的多少与患者的性别、年龄无关,而与组织学分级及有无淋巴结转移有关。结论BORIS在胃癌中表达异常可能与胃癌的发生有关,可能作为一种新的肿瘤标记物在胃癌的诊断中起一定作用。
- 朱志强孙振阳陈炯胡何节
- 关键词：胃肿瘤基因表达谱RNA信使逆转录聚合酶链反应印迹法
- 成人先天性胆管扩张症与胰腺炎发作的关系被引量：6
- 2007年
- 目的探讨先天性胆管扩张症(CCC)与胰腺炎发作的关系及其外科治疗方法。方法回顾性分析1997年6月—2005年12月期间收治的17例CCC患者的临床资料。17例患者术前均经B超和磁共振胰胆管造影(MRCP)检查明确诊断,其中4例行腹部CT检查,术中造影检查6例,2例行内镜下胰胆管造影(ERCP)。结果先天性胆管扩张症Ⅰ型10例,Ⅱ型4例,Ⅲ型1例,Ⅳ型1例,Ⅴ型1例;其中14例合并胆囊、胆管结石(11例为泥沙样色素结石,3例为胆固醇结石),5例合并慢性胆囊炎,1例合并胆囊息肉,10例合并胰胆管合流异常(APBJ),10例(58.8%)合并胰腺炎发作。行胆总管囊肿切除和胆肠内引流手术治疗14例,行保留幽门胰十二指肠切除术1例,行胆囊切除术加T管引流术2例。术后随访中14例无胰腺炎发作,2例仍有胰腺炎发作,1例意外死亡。结论合并有APBJ和泥沙样结石的CCC患者容易发生急性胰腺炎,对CCC合并APBJ患者行胆总管囊肿切除、胆囊切除术和胆道Roux-en-Y内引流术可减少胰腺炎发作。
- 雷春陈炯邵成颂虞德才汤志刚李文波杜敏孙振阳
- 关键词：胰腺炎胰胆管合流异常
- TFPI-2对胰腺癌细胞增殖及血管新生的抑制作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨胰腺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达及作用。方法采用免疫组织化学方法检测41例胰腺癌组织中TFPI-2,Ki-67和VEGF的表达及CD34单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果Ⅰ,Ⅱ期胰腺癌TFPI-2阳性表达率(17/26)高于Ⅲ,Ⅳ期(2/15),高分化癌(12/19)高于中、低分化(7/22)(均P<0.05);Ⅰ,Ⅱ期癌细胞增殖指数(PI)(24.45±6.19)低于Ⅲ,Ⅳ期癌(30.84±6.70),高分化癌(24.42±6.29)低于中、低分化癌(28.84±7.12),(均为P<0.05);Ⅰ,Ⅱ期癌VEGF的阳性表达率(16/26)低于Ⅲ,Ⅳ期癌(14/15),高分化癌(11/19)低于中、低分化癌(19/22)(均P<0.05);Ⅰ,Ⅱ期癌MVD值(26.92±1.06)低于Ⅲ,Ⅳ期癌(28.47±2.23),高分化癌(19.00±2.58)低于中、低分化癌(16.68±1.79)(均P<0.05)。胰腺癌组织中TFPI-2的表达与Ki-67和VEGF的表达呈负相关(r=-0.62,P<0.05;r=-0.54,P<0.05),MVD与TFPI-2表达亦有相关。结论TFPI-2表达能够抑制胰腺癌细胞增殖,并通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,这可能是其抑制胰腺癌的生长、转移的重要机制。
- 汤志刚孙振阳许戈良李建生胡何节陈炯
- 关键词：胰腺肿瘤新生血管化病理性组织因子途径抑制物2
- TFPI-2基因在调控胰腺癌细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2007年
- 背景与目的：组织因子途径抑制物2（tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2）是新近发现的一种丝氨酸蛋白酶抑制物,与多种肿瘤发生发展有关。本实验研究将外源性TFPI-2基因转入对胰腺癌细胞株Panc-1观察TFPI-2对该细胞细胞增殖及凋亡的影响。方法：TFPI-2基因真核表达载体、空载体分别转染Panc-1细胞,并命名为Panc-1-TFPI-2,Panc-1-V细胞与未转染的对照细胞Panc-1分别测定细胞生长曲线,DNA片段化实验检测细胞凋亡,并用流式细胞仪分析3组细胞的细胞增殖、细胞周期情况。结果：Panc-1-TFPI-2细胞同Panc-1-V和Panc-1细胞相比,细胞生长缓慢,细胞生长受到抑制,被阻滞于G0-G1期;DNA片段化实验显示Panc-1-TFPI-2细胞呈现凋亡细胞特有的“梯状”条带,而Panc-1-V和Panc-1细胞无明显“梯状”条带;流式细胞仪分析显示早期Panc-1-TFPI-2细胞凋亡率（6.9±0.5）%较Panc-1-V和Panc-1细胞凋亡率[（3.0±0.4）%,（3.5±0.4）%]增加（P〈0.05）,统计学差异有显著性。结论：外源性TFPI-2基因能够抑制胰腺癌细胞生长、诱导胰腺癌细胞凋亡,可能具有抑制肿瘤细胞增殖的作用。
- 汤志刚孙振阳胡何节许戈良陈炯李建生
- 关键词：胰腺肿瘤细胞凋亡
- TFPI-2基因体外诱导胰腺癌Panc-1细胞的凋亡被引量：1
- 2007年
- 目的:将TFPI-2基因转染胰腺癌细胞系Panc-1细胞,研究其对胰腺癌细胞凋亡的影响.方法:将重组质粒pEGFP-C1-TFPI-2通过脂质体介导转染胰腺癌细胞系Panc-1细胞,G418筛选获得阳性细胞克隆后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术分别检测转染细胞中TFPI-2 mRNA及相应蛋白的表达,同时测定转染细胞的生长曲线和凋亡情况.结果:同转染空载体及未转染细胞相比,转染成功的Panc-1细胞可以检测到TFPI-2 mRNA和相应蛋白的表达,细胞生长受到抑制(n=9,P=0.02),DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特有的"梯状"条带.结论:外源性TFPI-2基因能够抑制胰腺癌细胞生长增殖、诱导胰腺癌细胞凋亡.
- 汤志刚孙振阳胡何节许戈良陈炯李建生
- 关键词：胰腺肿瘤组织因子途径抑制物2免疫印迹逆转录-聚合酶链反应
- TFPI-2对胰腺癌细胞体内和体外侵袭能力的影响被引量：6
- 2008年
- 目的研究组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因对人胰腺癌细胞系Panc-1细胞侵袭能力的影响。方法通过脂质体法将TFPI-2基因转染到Panc-1细胞,用RT-PCR和Western blot分别检测转染前、后TFPI-2mRNA和相应蛋白的表达。Boyden小室法测定Panc-1-TFPI-2、Panc-1-V和Panc-1-P3组细胞的体外侵袭能力的变化,同时将3组细胞分别接种裸鼠,观察其体内肿瘤生长及转移情况。结果转染成功的Panc-1细胞有TFPI-2mRNA及相应蛋白的表达;Panc-1-TFPI-2组、Panc-1-V组和Panc-1-P组细胞穿膜细胞数分别为(24.4±3.5)个、(61.3±4.1)个和(60.2±3.9)个,前者明显少于后两者(P<0.05),提示Panc-1-TFPI-2组细胞的体外侵袭能力下降。3组细胞分别接种裸鼠,Panc-1-TFPI-2组肿瘤体积为(438.0±69.8)mm3,与Panc-1-V组的(852.0±102.9)mm3和Panc-1-P组的(831.0±78.1)mm3相比明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05);镜下见Panc-1-V组和Panc-1-P组肿瘤组织浸润到肌层,有肝、肺转移灶,而Panc-1-TFPI-2组未见肌层浸润及肝、肺转移。结论TFPI-2基因表达可抑制胰腺癌细胞系Panc-1的侵袭转移能力,为胰腺癌的基因治疗提供了实验依据。
- 汤志刚孙振阳胡何节许戈良陈炯李建生
- 关键词：胰腺癌肿瘤转移肿瘤浸润组织因子途径抑制物-2
