孙欣
- 作品数：7 被引量：28H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP+诱导的PC12细胞凋亡被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色试验检测PC12细胞活性;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡;Westernblotting检测NF-κB(P65)和IκBα蛋白的表达。结果:MPP+(300μmol/L)作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低(53.3±3.4%)(P<0.01);细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染。TSG(1,5,10μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(60.8±1.9%),(70.1±1.8%)(P<0.01),(81.2±1.9%)(P<0.01);细胞核凝聚明显减少,且具有量一效关系。另外,MPP+可使PC12细胞核中NF-κB(P65)蛋白表达升高,细胞浆中IκBα蛋白表达降低;与MPP+处理组细胞相比,TSG预处理后,PC12细胞核中高表达的NF-κB(P65)蛋白水平明显降低,细胞浆中低表达的IκBα蛋白水平升高。结论:TSG对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。
- 陶丽珍栗艳李晓冰李晓峰孙欣陈建宗
- 关键词：二苯乙烯苷MPP+PC12细胞凋亡NF-ΚB
- 二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;流式细胞仪(FCM)检测PC12细胞凋亡百分率;活性氧(reactive oxy-gen species,ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平。结果:与6-OHDA处理组(52.6±1.3)%比较,10,20,50μmol/L TSG预处理后,6-OHDA对PC12细胞的毒性明显减轻,使细胞活力分别上升为(66.6±3.2)%(P<0.01),(73.0±1.6)%(P<0.01),(83.9±1.5)%(P<0.01)。流式细胞仪检测显示正常组,6-OHDA组,TSG(10,20,50μmol/L)预处理组,细胞凋亡百分率分别为2.4%,49.9%,25.6%,14.1%,8.5%。TSG(10,20,50μmol/L)预处理后,对比6-OHDA处理组(261.4±8.4)%,PC12细胞内产生的ROS水平分别降低为(255.6±6.8)%,(229.0±9.1)%(P<0.05),(149.2±9.4)%(P<0.01)。结论:TSG对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关。
- 陶丽珍栗艳陈建宗李晓冰李晓峰孙欣
- 关键词：二苯乙烯苷6-OHDAPC12细胞凋亡ROS
- 红景天苷对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨红景天苷对MPP+诱导的PC12细胞凋亡是否具有保护作用。方法:采用MPP+诱导的具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞凋亡作为PD的体外模型。实验分对照组、500μmoL/L MPP+诱导组、红景天苷(10、50、100μmol/L)3个浓度预处理组。用MTT法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段。结果:10、50、100μmoL/L红景天苷对MPP+诱导的PC12细胞具有一定的保护作用。与MPP+组(50.2±1.8)%相比,10、50、100μmoL/L红景天苷预处理细胞活力分别上升为(65.1±1.0)%、(69.5±2.3)%、(80.9±2.0)%(P<0.05)。流式细胞术检测提示正常组、MPP+组、红景天苷预处理组(10、50、100μmoL/L)凋亡百分率分别为0.9%、34.5%、26.9%、20.1%、14.2%。经红景天苷预处理后,与MPP+组相比较细胞断裂的DNA片段明显减少。结论:红景天苷对MPP+诱导的细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用。
- 李晓峰顾宜李晓冰孙欣康小刚厚荣荣陈建宗
- 关键词：红景天苷PC12细胞MPP+细胞凋亡神经保护
- p38 MAPK通路和帕金森病被引量：4
- 2009年
- 帕金森病是常见的神经系统退行性疾病之一,帕金森病的发病与细胞凋亡有关,而p38丝裂原激活蛋白激酶信号传导途径参与了细胞凋亡的调控。本文主要对p38与帕金森病之间的关系予以综述。
- 孙欣陈建宗
- 关键词：帕金森病细胞凋亡P38丝裂原激活蛋白激酶
- 通过抑制神经细胞凋亡对帕金森病有神经保护作用的药物被引量：1
- 2009年
- 帕金森病是常见的神经退行性疾病之一。本病的主要病理特征是黒质致密部多巴胺能神经元变性、缺失,而且这种细胞死亡形式是以凋亡为主。抗凋亡已成为治疗帕金森病的又一策略。本文主要对能通过抑制帕金森病黑质多巴胺能神经元凋亡而产生的神经保护作用的药物做以综述。
- 孙欣陈建宗
- 关键词：帕金森病凋亡神经保护作用
- 二苯乙烯苷对抗MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的作用被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨不同浓度的二苯乙烯苷(TSG)对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:MTT比色试验检测细胞活性;Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡比例;TUNEL酶标记法检测凋亡细胞断裂的DNA片段.结果:1,5,10μmol/LTSG对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用.与MPP+组相比,1,5,10μmol/LTSG预处理组细胞活力分别上升为(57.8±1.2)%(P<0.05),(74.3±2.7)%(P<0.05),(86.8±2.0)%(P<0.05).Hoechest33258染色发现MPP+组较多胞核出现固缩凝集,而TSG处理组预处理组则分别减少为(31.6±2.3)%,(22.4±1.8)%,(13.4±1.1)%(P<0.05).FCM检测也提示TSG预处理可降低细胞凋亡百分率.TUNEL染色显示MPP+组TUNEL阳性细胞(35.3±1.2)%增加,而TSG预处理组TUNEL阳性细胞显著降低为(25.3±1.2)%,(17.3±0.9)%,(11.7±0.9)%.结论:TSG可减轻MPP+诱导的PC12细胞损伤和凋亡.
- 孙欣顾宜李晓锋李晓冰陈建宗
- 关键词：MPP^+PC12细胞细胞凋亡神经保护
- 二苯乙烯苷通过抑制氧化应激对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用被引量：7
- 2009年
- 为了探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-ο-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-ο-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制,本实验分为对照组,MPP+处理组和TSG(1、5和10μmol/L)预处理组。用Hoechst33258染色法和流式细胞术测定细胞凋亡,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total anti-oxida-tion competence,T-AOC)检测试剂盒测定细胞的氧化应激的变化。结果显示:TSG三个浓度预处理后,对比MPP+处理组,观察到TSG在一定范围内以剂量依赖方式,使细胞核凝聚明显减少,细胞凋亡率降低。另外,TSG预处理后,PC12细胞中增高的ROS和MDA水平较MPP+处理组明显有所减低,T-AOC有所增强。以上结果提示,TSG可抑制MPP+诱导的PC12细胞的凋亡,其机制可能与TSG抑制氧化应激有关。
- 李晓冰陈建宗李晓峰孙欣
- 关键词：二苯乙烯苷MPP+PC12细胞凋亡氧化应激
