常珊珊
- 作品数：7 被引量：76H指数：5
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- 灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响被引量：11
- 2013年
- 目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组12只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组)。用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量;透射电镜观察肝组织超微结构;用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义;(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等;(3)M组肝组织PPARγmRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),而COX-2 mR-NA和蛋白的表达显著升高(P<0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。
- 常珊珊王爽吴锋孟国梁徐济良
- 关键词：非酒精性脂肪肝灵芝多糖过氧化物酶体增殖物激活受体环氧合酶
- 灵芝多糖抑制NADPH氧化酶表达防治大鼠动脉粥样硬化被引量：9
- 2012年
- 目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况。结果灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达。结论灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化。
- 吴锋孟国梁常珊珊徐济良
- 关键词：灵芝多糖动脉粥样硬化NADPH氧化酶NOX4P22PHOX
- 灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响被引量：21
- 2012年
- 目的:研究灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响。方法:SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低(GLPs-L)、中(GLPs-M)、高(GLPs-H)剂量组(200,400,800 mg·kg-1)和辛伐他汀组(SV 1.8mg·kg-1)。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝(HFL)模型。经12周给药后,分别测定各实验组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果:M组血清TC,TG,LDL-C含量显著升高(P<0.01);与M组比较,GLPs-M,GLPs-H组血清TC,TG,LDL-C含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),GLPs-H组HDL-C含量显著增加(P<0.05);GLPs-M,GLPs-H组血清和肝匀浆中MDA含量较M组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD,GSH-Px和T-AOC水平较M组相比均明显上升(P<0.05或P<0.01)。GLPs-M,GLPs-H组可使肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论:灵芝多糖能明显降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,有效对抗氧化应激,对大鼠高脂性脂肪肝有一定的防治作用。
- 常珊珊周丹孟国梁吴锋王爽陈潇徐济良
- 关键词：灵芝多糖高脂性脂肪肝非酒精性脂肪肝氧化应激脂质过氧化
- 灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:研究灵芝多糖Ganoderma lucidum polyccharide(GLPs)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常组(N)、模型组(M)、灵芝多糖(800mg/kg)组、灵芝多糖(400mg/kg)组、灵芝多糖(200mg/kg)组和辛伐他汀组(SV,1.8mg/kg);正常组喂食正常饲料,其他五组用高脂饲料复制大鼠早期动脉粥样硬化(AS)模型,自造模开始,灵芝多糖每日分别以800mg/kg、400mg/kg、200mg/kg剂量灌胃,辛伐他汀组以1.8mg/kg灌胃;正常组及模型组以等量生理盐水灌胃。正常组喂食基础饲料,其他组喂食高脂饲料并腹腔注射维生素D3。12周给药后,取动脉血和主动脉组织,分别测定各实验组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)等含量;取主动脉分别以肉眼和电镜观察形态学变化。结果:模型组TC、TG含量均高于正常组(P<0.01),GLPs(800mg/kg)组和GLPs(400mg/kg)组血清TC、TG均明显比模型组低(P<0.05);GLPs(800mg/kg)组和GLPs(400mg/kg)组测得MDA均明显比模型组低(P<0.05);而GLPs(800mg/kg)组SOD含量则高于模型组(P<0.05);血清CAT和GSH-PX水平GLPs(800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P<0.05);血清和主动脉组织中NOS水平GLPs(800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P<0.05)。通过电镜观察GLPs(800mg/kg)组可使内皮细胞和平滑肌细胞保持完整,覆盖于内膜表面,对其具有较好的保护作用。其中灵芝多糖(800mg/kg)组效果优于灵芝多糖(200mg/kg)组。结论:灵芝多糖可以抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激的形成。
- 王爽陈潇孟国梁常珊珊吴锋徐济良
- 关键词：灵芝多糖氧化应激NOS动脉粥样硬化
- 灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组(GT-L、GT-M、GT-H组)和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果:与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),GT-H组HDL含量显著增加(P<0.05);GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD,GSHPx和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升(P<0.05或P<0.01)。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达(P<0.05)。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论:灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。
- 殷晓芹王爽常珊珊陈潇徐济良
- 关键词：高脂性脂肪肝灵芝三萜氧化应激
- 非酒精性脂肪肝发病相关因子的机制研究新进展被引量：24
- 2013年
- 非酒精性脂肪肝疾病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类组织病理学异常,以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的常见慢性肝病。其发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗与脂质代谢异常可能是其发病的中心环节,肿瘤坏死因子、白介素、瘦素、脂联素、抵抗素等多种脂肪细胞因子以及脂肪生成相关转录因子在NAFLD的发生发展中发挥了重要的作用。
- 常珊珊徐济良
- 关键词：非酒精性脂肪肝发病机制胰岛素抵抗脂肪细胞因子
- 灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠炎症因子表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨灵芝多糖对动脉粥样硬化防治作用的可能机制。方法 SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3复制动脉粥样硬化模型,全自动生化仪检测血清血脂含量,透射电子显微镜观察主动脉形态,ELISA法检测C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western Blot法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达,观察灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠相关炎症因子表达的影响。结果与模型组相比,灵芝多糖高剂量组可明显降低血清低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)水平(P<0.01);病理形态显示灵芝多糖组可明显抑制大鼠主动脉斑块形成;灵芝多糖高剂量组血清CRP及TNF-α水平与模型组相比明显下降(P<0.05),并显著下调VCAM-1蛋白表达(P<0.01)。结论灵芝多糖对大鼠动脉粥样硬化具有一定的治疗作用,其机制可能与降低相关炎症因子表达有关。
- 陈潇王爽孟国梁常珊珊陈惠郑惠华徐济良
- 关键词：灵芝多糖动脉粥样硬化炎症因子
