张宏波
- 作品数：10 被引量：26H指数：3
- 供职机构：郑州大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部重点实验室开放基金河南省教育厅科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 枸橼酸芬太尼对人乳腺癌MCF-7细胞MMP-2及MMP-9表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨枸橼酸芬太尼对人乳腺癌MCF-7细胞MMP-2和MMP-9表达的影响。方法:以MCF-7细胞为对象,分别加入0、0.000 1、0.01、1μmol/L的枸橼酸芬太尼干预48 h,RT-PCR检测MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,Western blot检测MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结果:MCF-7细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达随着枸橼酸芬太尼浓度的增加而减少,0.01及1μmol/L枸橼酸芬太尼组与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。枸橼酸芬太尼呈浓度依赖性抑制MCF-7细胞MMP-2、MMP-9蛋白的表达,各浓度实验组与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:芬太尼可抑制MCF-7细胞MMP-2及MMP-9的表达,该作用可能是芬太尼降低人乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力的分子机制之一。
- 赵海燕张宏波张海生曹文波
- 关键词：枸橼酸芬太尼人乳腺癌细胞基质金属蛋白酶类
- 钙结合蛋白S100A8和S100A9在肿瘤发生发展中的作用
- 异源二聚体S100A8/A9是嗜中性粒细胞等产生的具有免疫原性的蛋白,由S100A8和S100A9组成,是炎症反应的重要介质.研究证明,S100A8和SIOOA9在多种人类恶性肿瘤中均表达明显上调.S100A8和S100...
- 柯少瑞曹文波杨胜利莫赛君张宏波
- 关键词：S100A8S100A9炎症肿瘤微环境受体
- 黄芪多糖抗去势雌鼠骨质疏松的实验研究被引量：10
- 2012年
- 目的:评价黄芪多糖预防大鼠卵巢切除后骨质疏松的药效学.方法:取8月龄雌性SD大鼠44只,随机分为4组,每组11只.黄芪多糖组(APS组)大鼠切除双侧卵巢后,黄芪多糖灌胃12周,与单纯卵巢切除组(OVX组)、假手术组(SHAM组)及尼尔雌醇灌胃组(E3组)比较.采用血尿生化检测、骨干/湿重、骨生物力学、骨密度测量和骨形态计量学等方法对黄芪多糖的药效学进行综合评价.结果:与SHAM组比较,OVX组骨干重、骨灰重、骨钙含量和骨密度、抗弯力、骨小梁体积密度及宽度均明显降低,而成骨细胞指数和破骨细胞指数、尿羟脯氨酸则明显增高.黄芪多糖及E3能使上述指标显著改善,接近正常水平.结论:黄芪多糖具有明显抗去势雌鼠骨质疏松作用.
- 张宏波曹文波崔文璟张振华莫赛军
- 关键词：黄芪多糖卵巢切除骨质疏松
- RNA干扰沉默Fra-1基因对膀胱癌T24细胞侵袭和迁移的影响
- 2015年
- 目的研究RNA干扰沉默Fra-1基因表达对人膀胱癌T24细胞侵袭及迁移能力的影响。方法设计合成Fra-1特异性si RNA并转染人膀胱癌T24细胞。实验设空白对照组(转染时只加脂质体)、阴性对照组(无关序列si RNA转染)和干扰组(Fra-1特异si RNA转染)。采用RT-PCR检测Fra-1、MMP-2及MMP-9m RNA水平。Western blot检测Fra-1、MMP-2、MMP-9、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平,Transwell小室法和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果干扰组T24细胞Fra-1、MMP-2及MMP-9m RNA水平较其他两组明显降低(P<0.01),并且其MMP-2、MMP-9及p-STAT3蛋白表达受到明显抑制(P<0.01)。干扰组T24细胞侵袭力和迁移力较其他两组明显下降(P<0.01)。结论 RNA干扰可有效抑制T24细胞中Fra-1基因的表达,降低细胞侵袭及迁移能力,其机制可能与STAT3/MMPs信号通路有关。
- 谢海峰张宏波乔庆东马小芳孟翔宇
- 关键词：膀胱肿瘤RNA干扰STAT3MMPS
- 钙结合蛋白S100A8和S100A9在慢性炎症相关肿瘤发生中的调控作用被引量：5
- 2013年
- 慢性炎症是两大致癌因素之一。S100A8和S100A9属于S100蛋白家族成员,主要由髓系细胞分泌。血清中S100A8/A9二聚体蛋白水平异常升高不仅是炎症发生的标志,而且与炎症性疾病发生有密切关系。在慢性炎症相关的肿瘤如前列腺癌、食管癌等的发生、发展过程中,S100A8/A9作为细胞致炎因子,对细胞的增殖、分化及凋亡也具有重要的调节作用。本文对S100A8/A9在慢性炎症和相关肿瘤发生中的作用及其机制作一综述。
- 曹文波莫赛军柯少瑞张宏波杨胜利
- 关键词：慢性炎症肿瘤发生S100A8S100A9细胞凋亡
- 枸橼酸芬太尼对乳腺癌细胞体外增殖和侵袭的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨枸橼酸芬太尼对人乳腺癌MCF-7细胞体外增殖和侵袭的影响。方法:分别用0.000 1μmol/L、0.01μmol/L、1μmol/L的枸橼酸芬太尼处理MCF-7细胞,MTT比色法检测MCF-7细胞增殖;流式细胞仪检测MCF-7细胞细胞周期;采用划痕实验及侵袭小室法检测MCF-7细胞侵袭能力。结果:MTT比色法显示不同浓度枸橼酸芬太尼处理的MCF-7细胞的增殖率分别为(58.84±11.31)%、(54.37±9.89)%和(51.83±10.33)%,明显低于对照组;各组MCF-7细胞停滞在G2/M期的比例增加,S期比例减少;各实验组及对照组划痕实验显示48 h时间段的愈合率分别为(70.41±6.86)%、(64.36±3.87)%、(62.52±4.95)%和(83.34±4.59)%;侵袭小室实验显示枸橼酸芬太尼在体外具有抑制MCF-7细胞侵袭转移作用。结论:芬太尼可抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖、使细胞周期停滞于G2/M期,并且降低其侵袭能力,对MCF-7细胞的生物学性状产生较大的影响。
- 赵海燕张宏波张海生曹文波
- 关键词：枸橼酸芬太尼人乳腺癌细胞增殖
- 巨噬细胞游走抑制因子在肿瘤中的作用
- 2011年
- 巨噬细胞游走抑制因子（MIF）是一种独特的促进肿瘤发生的细胞因子，可直接参与癌基因诱导的恶性转化并调节细胞的分裂，也可间接通过抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤侵袭及血管生成等多方面作用影响肿瘤的发生发展。针对MIF的肿瘤生物靶向治疗可能成为肿瘤治疗的新途径。
- 张宏波刘锦
- 关键词：巨噬细胞游走抑制因子肿瘤细胞凋亡肿瘤侵润
- 中医药院校研究生《实验动物与动物实验方法》课程教学的调查分析被引量：1
- 2012年
- 为实施教学改革,提高教学质量,了解《实验动物与动物实验方法》课程的教学成效,对2010级研究生110人开展了问卷调查,并对调查结果进行分析与总结,为该课程进一步的教学改革提供参考依据。
- 卢萍张宏波
- 关键词：实验动物学教学效果
- 胰岛素抵抗与女性膀胱过度活动症的相关性研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨胰岛素抵抗与女性膀胱过度活动症(OAB)的相关性。方法选择96例女性OAB患者作为观察组,同期健康体检者女性92例作为对照组。检测两组对象的空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及C反应蛋白(CRP)水平,稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果观察组患者腰围、体质量、体质量指数(BMI),以及患高血压人数、绝经者比例均高于对照组。观察组患者FPG、TG、FINS、CRP水平及HOMA-IR均高于对照组,而HDL-C水平低于对照组。两组对象TC及LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素抵抗与女性OAB有关。
- 谢海峰张宏波乔庆东张振华
- 关键词：胰岛素抵抗代谢综合征
- microRNA-143阻遏乳腺癌细胞免疫抑制的作用及其机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨microRNA-143(miR-143)阻遏乳腺癌细胞免疫抑制的作用及其分子机制。方法采用MTT法检测乳腺细胞HBL-100和乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、BT549补体依赖的细胞毒性(complement-dependent cytotoxicity,CDC);在脂质体介导下,将miR-143、miR-143对照物(scramble)和miR-143抑制剂(inhibitor)分别转染MCF-7细胞,将miR-143 scramble和miR-143 inhibitor分别转染HBL-100细胞,采用MTT法检测CDC,RT-PCR法检测细胞中补体调节蛋白CD46基因mRNA的转录水平,Western blot法检测CD46蛋白的表达水平。结果乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、BT-549的A570值与正常乳腺细胞HBL-100相比,均明显升高(P<0.01);与miR-143 scramble转染的MCF-7细胞的A570值相比,miR-143转染组的A570值明显下降(P<0.001),与miR-143 scramble转染的HBL-100细胞的A570值相比,miR-143 inhibitor转染的HBL-100细胞的A570值明显上升(P<0.001);与HBL-100细胞相比,CD46蛋白在MCF-7、MDA-MB-231和BT-549细胞中表达均上调,且与抑制CDC的作用呈正相关;在HBL-100细胞中过表达miR-143 inhibitor能上调CD46蛋白的表达水平,而不影响CD46基因mRNA的转录水平;在MCF-7细胞中过表达miR-143能明显抑制CD46蛋白的表达水平。结论 CD46在乳腺癌细胞中的上调导致了癌细胞对CDC的抵抗作用,是产生免疫抑制的机制之一;miR-143通过抑制CD46蛋白的表达水平,使细胞对CDC的作用更为敏感,提高了补体系统对乳腺癌细胞的杀伤作用,降低了其免疫抑制能力。
- 崔文璟周丽张宏波丁旭周哲敏
- 关键词：乳腺癌微RNA免疫抑制补体调节蛋白
