张景云
- 作品数：28 被引量：81H指数：5
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院内分泌研究所更多>>
- 发文基金：天津市高等学校科技发展基金计划项目国家自然科学基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚临床甲减与糖尿病微血管病变的研究进展被引量：1
- 2017年
- 亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)是指血清中促甲状腺素水平升高但不伴有甲状腺激素水平的异常。虽然亚临床甲减无明显临床表现,但是它却影响机体多个器官的功能。2型糖尿病(T2DM)患者亚临床甲减的发生率高于一般人群,高达2.2%~17.0%。亚临床甲减通过影响内皮功能、血脂水平及动脉粥样硬化的发生与糖尿病心血管疾病的关系已经明确,但是亚临床甲减是否会增加T2DM微血管并发症的发病目前仍有争议,国内外学者针对亚临床甲减与糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病的关系进行了相关研究,但报道结果不尽相同。因此,现就亚临床甲减与糖尿病微血管并发症(糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病)的关系进行综述。
- 张景云于德民
- 关键词：亚临床甲状腺功能减退症2型糖尿病糖尿病肾病糖尿病视网膜病变
- 亚临床甲状腺功能减退症与2型糖尿病肾脏疾病相关性研究
- 齐琪张秋梅李春君董荣娜李金金郭娟娟时健英于德民张景云
- 加用格列美脲改善次大剂量胰岛素控制不佳的2型糖尿病胰岛素的敏感性被引量：11
- 2010年
- 目的 观察病史10年以上的2型糖尿病患者应用次大剂量的胰岛素联合非促泌剂治疗,血糖仍然控制不佳的情况下加用格列美脲对血糖控制和改善胰岛素敏感性的作用,并探讨格列美脲改善胰岛素抵抗的机制.方法 采用前瞻性病例对照研究,将75例胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者随机分为原方案组（胰岛素组）和加用格列美脲组（胰岛素＋格列美脲组）,胰岛素组根据血糖情况继续加用胰岛素剂量至血糖控制理想,胰岛素＋格列美脲组在原方案的基础上加用格列美脲,根据血糖情况调整胰岛素和格列美脲的剂量.比较治疗24周前后两组空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1C变化、空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素日剂量、低血糖事件、体重、血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和血浆游离脂肪酸、脂联素和肿瘤坏死因子α的变化.结果 治疗前后,两组空腹C肽无明显差异,胰岛素＋格列美脲组血糖控制明显好于胰岛素组,胰岛素日剂量明显降低,体重低于胰岛素组,两组间低血糖事件无差异（P＜0.05）;胰岛素＋格列美脲组hs-CRP明显降低（P＜0.05）;两组对血脂的影响无差异;胰岛素＋格列美脲组空腹胰岛素、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、hs-CRP和HOMA-IR明显低于胰岛素组,脂联素高于胰岛素组（P＜0.05）.结论 胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用格列美脲后胰岛素日剂量明显降低,在不增加低血糖的前提下持续改善患者的血糖控制,通过升高血浆脂联素和降低肿瘤坏死因子α,游离脂肪酸水平明显改善胰岛素抵抗.
- 张秋梅于德民李金金时建英张景云李春君
- 关键词：格列美脲胰岛素敏感性
- 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝脏G6Pase mRNA表达的变化
- 2006年
- 建立糖尿病大鼠模型并将之分为正常对照组和糖尿病组。饲养2周后取出肝脏,以半定量RT-PCR方法测定肝脏G6pase mRNA的表达,蒽酮比色法测定肝脏糖原含量。结果:糖尿病组肝脏G6pase催化亚基及转运亚基mRNA的辉度高于正常对照组(P<0·05),而肝脏糖原含量低于正常对照组(P<0·05)。结论:在糖尿病状态下肝脏G6pase催化亚基及转运亚基mRNA表达均增加,使得6-磷酸葡萄糖向葡萄糖的转化增加,从而肝糖输出增多,由此可见肝脏G6pase表达的增加在高血糖形成中起到了重要作用。
- 张景云于德民刘德敏
- 关键词：肝糖原糖尿病
- 己酮可可碱对高糖诱导肾小球系膜细胞结缔组织生长因子表达信号通路的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化及其作用通路，并且研究己酮可可碱（PTX）对CTGF表达的影响。方法体外培养大鼠系膜细胞，观察不同浓度的高糖在不同时间对系膜细胞转化生长因子β（TGF-β）、CTGF、p-Smad2／3、Smad7及纤连蛋白（FN）表达的影响；并在高糖培养液中加入TGF—B中和抗体及不同浓度的PTX观察其对上述各指标表达的影响。结果高糖可以诱导系膜细胞TGF-β、CTGFmRNA及蛋白表达增加（均P〈0．05），且呈时间、剂量依赖性，同时伴有p-Smad2／3蛋白表达的增加及Smad7蛋白表达的减少。阻断TGF—β可使高糖诱导的CTGFmRNA及蛋白表达分别下降86．4％及91．8％（均P〈0．05）。PTX可以抑制高糖诱导的系膜细胞CTGFmRNA及蛋白表达，随着PTX浓度的增加其抑制作用更为显著（P〈0．05），但对于TGF—β的表达没有影响。结论高糖可通过TGF-β—Smads通路使CTGFmRNA表达增加进而影响其蛋白表达。PTX可以有效的抑制CTGF的表达而对于TGF—β的表达没有直接的抑制作用。
- 张景云于德民李春君李明珍张秋梅于佩
- 关键词：己酮可可碱肾小球系膜细胞结缔组织生长因子
- 血糖高一点，胰岛素就多打一点，对吗？
- 2004年
- 于德民张景云
- 关键词：血糖水平胰岛素糖尿病用药剂量空腹血糖
- 可否多打胰岛素，让自己吃水果？
- 2004年
- 于德民张景云
- 关键词：胰岛素水果合理饮食热量计算进食时间
- 二甲双胍对糖尿病大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶表达的影响
- 2007年
- 目的:探讨二甲双胍抑制肝糖输出,减轻肝脏胰岛素抵抗的分子学机制。方法:建立糖尿病大鼠模型并将之分为正常对照组、糖尿病组、低剂量二甲双胍干预组、高剂量二甲双胍干预组,饲养2周后取出肝脏,以半定量RT-PCR方法测定肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA的表达,蒽酮比色法测定肝脏糖原含量。结果:(1)糖尿病组肝脏G6Pase催化亚基(P36)及转运亚基(P46)mRNA的灰度高于正常对照组(P<0.05),而肝脏糖原含量低于正常对照组(P<0.05)。(2)二甲双胍可以明显减少肝脏G6Pase mRNA表达并增加肝糖原含量(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:二甲双胍能够抑制糖尿病状态下肝脏G6Pase催化亚基及转运亚基mRNA表达,使得6-磷酸葡萄糖向葡萄糖的转化减少,从而减少肝糖输出,达到减轻胰岛素抵抗的作用。
- 张景云张秋梅于德民刘德敏
- 关键词：二甲双胍糖尿病
- 当糖尿病遭遇“甲减”时
- 2006年
- 糖尿病和甲状腺功能减退症（简称“甲减”）同属于内分泌疾病，在临床工作中我们也遇到了不少糖尿病合并“甲减”的病例，国外文献报告其发生率可达4％～17％，在1型和2型糖尿病患者中，特别是女性患者中，“甲减”的发生率较普通人群高。
- 于德民张景云
- 关键词：2型糖尿病患者甲减甲状腺功能减退症内分泌疾病女性患者
- 半胱氨酸蛋白酶-3及-9表达上调介导糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及抗氧化剂α-硫辛酸的保护作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶（caspase）表达上调对高血糖诱导的心肌细胞凋亡的影响及抗氧化剂α-硫辛酸的防治效果。方法链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠动物模型，实验动物分为糖尿病组、对照组、α-硫辛酸组，分第4周、第8周、第12周3个阶段进行观察。免疫组化染色测定糖尿病大鼠心脏caspase-3、-9mRNA和蛋白质表达的变化。结果糖尿病组第4周、第8周、第12周大鼠心脏caspase-3、-9mRNA和蛋白质表达均高于对照组（P〈0．05），随病程延长两者表达增加（P〈0．05），两者表达变化趋势一致；与糖尿病组比较，α-硫辛酸组在各时间段Caspase-3、-9mRNA和蛋白质表达均下降（P〈0．05）。结论高血糖可以诱导caspase-3、-9表达的增加从而导致心肌细胞的凋亡，抗氧化剂可以下调caspase-3、-9表达，减弱心肌细胞的凋亡。
- 李春君于德民张秋梅李明珍张景云吕琳
- 关键词：糖尿病半胱天冬酶凋亡Α-硫辛酸
