张清琴
- 作品数：61 被引量：233H指数：8
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外周血指标与晚期乳腺癌患者骨转移的相关因素分析
- 2024年
- 目的探讨外周血指标与晚期乳腺癌患者骨转移的相关性。方法回顾性分析选取2020年5月至2023年5月于新乡医学院第一附属医院就诊的225例住院女性乳腺癌患者为本次研究对象,根据骨转移情况,分为研究组(骨转移组,n=55)和对照组(非骨转移组,n=166),对其治疗期间的病历资料以及入院时的外周血检测结果进行比较。结果发生骨转移乳腺癌患者年龄36~85岁,平均(52.65±11.74)岁。单发病灶骨转移22例(40.0%),多发病灶骨转移33例(60.0%),骨转移发生率为24.4%。两组患者之间的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、营养代谢指标[白蛋白(albumin,ALB)、血红蛋白(HGB)]、凝血指标[血小板(platelet,PLT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、纤维蛋白降解产物(FDP)],差异具有统计学意义(P<0.05);年龄、炎症指标(中性粒、淋巴细胞)差异无统计学意义(P>0.05);单因素logistic回归分析结果提示:ALP、营养代谢指标(ALB、HGB)、凝血指标(PLT、PT、APTT、Fib、D-D、FDP),是晚期乳腺癌骨转移的风险因素(P<0.05)。多因素logistic回归相关分析结果提示:ALP是晚期乳腺癌骨转移的独立相关因素(P<0.05)。结论乳腺癌患者,特别是晚期患者,应定期监测上述指标,及早发现和干预骨转移的可能性,以提高患者的生存率和生存质量。
- 王晶晶王巍东王梦雨刘晓梅张清琴
- 关键词：乳腺癌骨转移碱性磷酸酶凝血指标
- 替吉奥联合放射疗治疗脑转移瘤的疗效观察被引量：1
- 2012年
- 目的观察替吉奥(S-1)联合全脑放射治疗(WBRT)脑转移癌的近期疗效和不良反应。方法 50例脑转移瘤患者采用WBRT,30 Gy分10次,2周完成,同时口服替吉奥每天80 mg/m2,早晚2次餐后服用。放疗结束后3个月复查脑MRI。结果 50例患者的总有效率为80.0%,1年生存率为42.0%。主要不良反应为消化道反应、血液学毒性,多为Ⅰ～Ⅱ级。结论 S-1联合WBRT治疗脑转移瘤疗效确切,不良反应可耐受,能明显改善患者的生活质量。
- 赵树鹏靳彩玲张清琴刘晶赵新利周文科
- 关键词：脑转移瘤全脑放疗
- 探讨半夏茯苓胶囊对化疗的止吐效应与5-羟色胺的关系
- 目的;观察半夏茯苓胶囊(Banxia-FulingCapsule，BFC)对化疗呕吐的防治作用，探讨BFC的止吐作用与5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine，5-HT)关系：
方法;全部病例采用自身...
- 张清琴
- 关键词：半夏茯苓胶囊化疗呕吐5-羟色胺
- 文献传递
- 卒中后抑郁模型大鼠与miR-137抑制下的Grin2A表达被引量：1
- 2015年
- 背景:卒中后抑郁是脑血管病后最常见的心理行为障碍并发症,其发病机制目前尚未明确。目前研究表明,microRNA与神经发生和突触形成有关,可能在精神疾病中扮演至关重要的作用。目的:分析卒中后抑郁大鼠模型脑内和外周血中的mi R-137的表达以及其对模型行为学的影响。方法:将36只大鼠分为6组,每组各6只。对照组不做任何处理,卒中后抑郁组大鼠经大脑中动脉阻塞后慢性温和刺激建立卒中后抑郁模型,agomir-137组、agomir-NC组、agomir-137+Grin2A组和agomir-137+vector组大鼠在建立卒中后抑郁模型的基础上分别给予脑室内注射agomir-137、agomir-NC、agomir-137和Grin2A过表达质粒以及agomir-137和空白质粒。结果与结论:实时定量PCR检测显示卒中后抑郁模型大鼠脑内和外周血中miR-137表达水平均明显低于对照组正常大鼠。行为学结果显示,在脑缺血第3周,agomir-137组大鼠垂直得分以及水平得分均显著高于agomirNC组大鼠以及卒中后抑郁组大鼠。糖水消耗实验结果显示,在脑缺血后第2周末起,agomir-137组大鼠糖水消耗百分比即显著高于agomir-NC组大鼠以及卒中后抑郁组大鼠。进一步研究发现,mi R-137可以与Grin2A的3’UTR端结合,抑制Grin2A mR NA的翻译从而下调其蛋白的表达。并且在卒中后抑郁大鼠模型的脑内过表达Grin2A基因后,mi R-137抗卒中后抑郁的作用被显著减弱。提示miR-137可通过与Grin2A mR NA结合抑制其蛋白表达,从而发挥抗卒中后抑郁的作用,为卒中后抑郁提供新的临床治疗靶点。
- 杨晓煜史齐褚秀峰张清琴张敏郑胜哲姬颖华路平
- 关键词：抑郁卒中微小RNA突触质粒
- 青蒿素诱导非小细胞肺癌细胞凋亡及其可能的机制被引量：3
- 2015年
- 目的:研究青蒿素(Artemisinin)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer cell,NSCLC)细胞(ASTC-a-1和A549细胞)凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:CCK-8法检测0~150μg/ml的青蒿素处理24 h和100μg/ml青蒿素处理0、6、12、24、48 h对ASTC-a-1和A549细胞活性的影响;激光共聚焦显微镜观察1μmol/L STS、100μg/ml青蒿素单独或联合5mmol/L活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)清除剂NAC(N-乙酰半胱氨酸)处理细胞24 h对细胞核形态的影响,并用流式细胞术检测青蒿素单独或联合NAC对细胞凋亡的影响;通过RNA干扰技术沉默Bax和Bak基因后,观察青蒿素对细胞活性的影响。结果:青蒿素能够以浓度和时间依赖的方式抑制ASTC-a-1和A549细胞的活性,IC50值约为100μg/ml;经NAC预处理后,青蒿素导致的细胞活性下降程度明显低于未经预处理的细胞,差异有统计学意义(均P<0.01)。STS、青蒿素单独或联合NAC均能引起ASTC-a-1和A549细胞核固缩及细胞凋亡。经NAC预处理后,青蒿素诱导的ASTC-a-1和A549细胞凋亡率分别为(20.4±2.1)%和(17.9±3.8)%,明显低于STS组[(48.2±2.6)%,(39.8±4.9)%]和细胞未经预处理组[(59.6±3.4)%,(50.7±3.8)%]青蒿素引起的凋亡率(均P<0.01)。青蒿素只能引起Bak沉默细胞活性的上升(P<0.01),而对Bax沉默细胞活性没有明显影响(P>0.05)。结论:青蒿素能诱导两种非小细胞肺癌细胞(ASTC-a-1和A549细胞)ROS介导的细胞凋亡,促凋亡因子Bak而不是Bax参与了凋亡过程。
- 靳彩玲赵树鹏张清琴王颖寇小格路平
- 关键词：青蒿素非小细胞肺癌细胞凋亡ROS
- 化疗对晚期非小细胞肺腺癌患者中医证候的影响被引量：14
- 2018年
- 目的:探讨培美曲塞联合顺铂(PP)化疗方案对原发性晚期非小细胞肺腺癌患者中医证候的影响。方法:选取2015年1月至2017年1月新乡市中心医院肿瘤内科收治的经病理学检查明确确诊的晚期原发性非小细胞肺腺癌患者112例,进行PP化疗方案治疗,于化疗前8 d和化疗后第8天、16天分别观察患者的中医证型、舌象以及脉象。结果:化疗后第8天脾虚痰湿证患者(12.50%)明显少于化疗前8 d脾虚痰湿证患者(40.08%),差异有统计学意义(P<0.05);化疗后第8天气阴两虚证(27.68%)和气滞血瘀证(25.00%)患者明显多于化疗前8 d气阴两虚证(9.82%)和气滞血瘀证(7.14%)患者(P<0.05);化疗后8 d淡红舌(25.89%)、腻舌(11.61%)患者明显少于化疗前第8天淡红舌(36.61%)、腻舌(25.00%)患者(P<0.05);化疗后8 d红舌(33.93%)、紫暗舌(19.64%)、光剥苔(44.64%)患者明显多于化疗前第8天红舌(22.32%)、紫暗舌(5.36%)、光剥苔(21.43%)患者;化疗后8 d细脉(28.57%)、滑脉(9.82%)患者患者明显少于化疗前第8天细脉(37.50%)、滑脉(25.89%)患者患者,差异有统计学意义(P<0.05);化疗后8 d细数脉(22.32%)、弦脉(25.00%)患者明显多于化疗前第8天细数脉(9.82%)、弦脉(7.14%)患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原发性晚期非小细胞肺腺癌患者行PP方案前后中医证候变化有规律可循,化疗后气阴两虚证、气滞血瘀证,可在化疗前增加相应中医药干预治疗。
- 吕振选田国防李春青吕朝凤张清琴
- 关键词：培美曲塞顺铂化疗中医证候
- As_2O_3联合热疗对人食管癌EC-1细胞增殖和细胞周期的影响
- 2012年
- 目的:探讨As2O3联合热疗对人食管癌细胞株EC-1增殖的抑制作用及机制。方法:人食管癌细胞株EC-1细胞分为对照组、As2O3组、热疗组及As2O3+热疗组。采用MTT法测定细胞的增殖情况,应用流式细胞术检测细胞周期变化,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:与对照组相比,As2O3组和(或)热疗组24、48、72h后的EC-1细胞生存率均降低,As2O3+热疗组的细胞生存率低于单纯As2O3组和热疗组(P<0.05或P<0.01)。As2O3+热疗组G0/G1期细胞低于热疗组,G2/M期细胞比例高于热疗组和As2O3组,As2O3+热疗组S期细胞比例低于As2O3组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。As2O3组和As2O3+热疗组的细胞凋亡率均高于对照组,As2O3+热疗组高于As2O3组和热疗组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:As2O3联合热疗具有协同抗食管癌作用,其机制可能与联合应用后增强诱导食管癌细胞凋亡、细胞周期特异性治疗及细胞周期调控剂联合增效有关。
- 崔艳慧梁海军谷见法姬颖华张清琴路平
- 关键词：砷剂透热疗法食管肿瘤细胞增殖细胞周期
- 敲除OIP5-AS1基因通过miR-7-5p/PARP1轴增强非小细胞肺癌细胞的化学敏感性被引量：4
- 2020年
- 目的探讨OIP5-AS1基因对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞化学敏感性的作用及分子机制。方法采用CCK-8法检测正常肺细胞系BEAS-2B、肺癌细胞系A549和顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP的半抑制浓度(IC50)值。应用RT-qPCR检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的表达水平。生物信息学检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的靶向关系,用荧光素实验进一步验证。Western blot法检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;克隆形成检测细胞生长情况。结果A549/DDP细胞中IC50值最高,且OIP5-AS1高表达,miR-7-5p低表达。miR-7-5p是OIP5-AS1的靶向调节基因之一,且为负调控关系。敲除OIP5-AS1抑制A549/DDP细胞的生长并增强化学敏感性,促进A549/DDP细胞凋亡。敲除OIP5-AS1下调PARP1可以增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。结论OIP5-AS1通过上调miR-7-5p或下调PARP1,增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。
- 靳彩玲赵树鹏姬颖华王荦楠杨军张清琴牛红蕊
- 关键词：肺肿瘤非小细胞肺癌PARP1化学敏感性
- 厄洛替尼联合放疗治疗肺癌脑转移的临床及基础研究被引量：6
- 2011年
- 目的观察厄洛替尼联合全脑放疗(WBRT)治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的有效性,并探讨其与表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的关系。方法 40例均为不能接受化疗或化疗失败的NSCLC脑转移患者,接受全脑放疗(whole brain radi otherapy,WBRT)30 Gy/10 Fx,共2周,同时口服厄洛替尼150 mg,1次/d,直至疾病进展,所有患者均经基因测序法检查EGFR突变。放疗结束后3个月复查脑MRI,每3个月复查1次,进行临床疗效评价,直至疾病进展,并统计1年生存情况。结果厄洛替尼联合WBRT对NSCLC脑转移的客观缓解率(完全缓解+部分缓解)为85.0%,临床症状缓解率100%,中位生存时间10.2月,EGFR突变的外显子19和21突变的有效率为90.3%。结论厄洛替尼联合WBRT对NSCLC脑转移EGFR突变的患者有较好的疗效,尤其是外显子19和21突变的患者。生存期明显延长,值得临床进一步推广应用。
- 张清琴靳彩玲崔艳慧苗战会寇小格李小瑞
- 关键词：脑转移厄洛替尼全脑放疗表皮生长因子受体
- 低氧下褪黑素抑制HCT116增殖机制探讨被引量：2
- 2018年
- 目的结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率均较高。低氧环境下褪黑素对结直肠癌细胞的增殖抑制作用及机制尚不清楚。本研究旨在探讨低氧下褪黑素通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia indueible factor-1α,Hif-1α)及其下游分子特异性生长阻滞转录因子5(growth arrest-specific transcript 5,GAS5)、微小RNA-21-3P(microRNA-21-3P,miR-21-3P)和人程序性细胞死亡因子4(programmed cell death protein 4,PDCD4)对结直肠癌细胞系HCT116增殖抑制的影响。方法培养人结直肠癌细胞系HCT116,在低氧环境下采用0、0.25、0.5、1、2和4mmol/L浓度褪黑素对HCT116细胞进行处理,采用MTT法检测细胞的增殖情况;蛋白质印迹法检测低氧环境下不同时间段HCT116细胞Hif-1α蛋白表达的变化,以及低氧下不同浓度的褪黑素对Hif-1α的作用;Real-time PCR检测Hif-1α过表达情况,以及褪黑素对Hif-1α下游GAS5、miR-213P和PDCD4RNA水平的变化,并在蛋白水平验证PDCD4的表达变化。结果在1%O_2低氧条件下培养12h,褪黑素抑制结直肠癌细胞HCT116的体外增殖,并呈浓度依赖性,2和4mmol/L时抑制率分别为(37.6±4.8)%、(40.2±6.7)%,P<0.001。低氧诱导12h后Hif-1α蛋白明显上调,t=3.452,P<0.05;2mmol/L时上调最为显著,t=45.990,P<0.001。此外,低氧环境下褪黑素明显上调GAS5RNA(t=11.189,P<0.001)、PDCD4RNA(t=8.486,P<0.001)和蛋白(t=12.114,P<0.001)的表达,下调miR-21-3PmRNA(t=17.294,P<0.001)的表达。MTT结果显示,Hif-1α上调促进HCT116细胞的体外增殖,增殖率约为(14.9±1.2)%,P<0.05;MLT处理后细胞的增殖明显降低,抑制率约(30.7±3.4)%,P<0.05。蛋白质印迹法结果显示,Hif-1α下调PDCD4蛋白表达,t=13.472,P<0.001;MLT上调蛋白PDCD4表达,t=18.112,P<0.001。Real-time PCR显示,Hif-1α下调PDCD4(t=11.758,P<0.001)和GAS5(t=34.082,P<0.001)的RNA表达,MLT上调其RNA表达,t值分别为4.996和40.927,均P<0.001;此外,Hif-1α上调miR-21-3P的RNA表达(t=35.701,P<0.001),MLT下调其
- 王继霞路平姬颖华张清琴张敏
- 关键词：低氧褪黑素结直肠癌HIF-1Α
