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Galectin-9对活化的CD4^＋T细胞免疫调节作用的机制研究被引量：3: 2012年; 目的研究Galectin-9对活化的CD4＋T细胞的免疫调节作用，并进一步探讨其作用机制。方法获取野生型C57BL／6小鼠淋巴细胞，利用MACS分选CIM＋naiveT细胞，给予anti-CD3（2．5μm1）抗体、anti-CD28（5μg／ml）抗体和IL-2（100ng／ml）刺激，培养3d。将活化的CD4＋T细胞分为3组：正常对照组、Galectin-9组和Galectin-9＋α-乳糖组。利用CFSE检测T细胞增殖情况，并动态观察细胞形态变化；检测CD4＋CD69＋T细胞、Thl、Th2和Thl7细胞的比例；并利用ELISA检测淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12、IL-17A和TGF-β1等细胞因子的水平；利用Westernblot检测T-bet、GATA-3和ROR-γt等T细胞分化调控蛋白的变化。结果与正常对照组和Galectin-9＋α-乳糖组相比，Galectin-9组于2h时开始出现细胞形态改变，同时CD4＋CD69＋T细胞、Thl和Thl7细胞表达减少（P〈0．05），但Th2细胞无明显变化；培养上清液中IFN-γ、IL-12、IL-17A和TGF-β1的表达水平降低（P〈0．05），而IL-4和IL-10等Th2型细胞因子水平无明显变化；同时T-bet和ROR-γt的表达水平减少（P〈0．05）。结论Galectin-9抑制活化CD4＋T细胞的Thl和Thl7型免疫应答，而对Th2型免疫应答无影响，免疫调节的机制可能与其在转录水平影响Thl和Thl7特定转录因子的表达有关。; 栾弘张茜王艻张妙陈艳许小利李杏爱刘丽丽袁劲吕永曼; 关键词：GALECTIN-9 TH2 TH2 TH17

Th1型免疫应答介导小鼠新月体肾小球肾炎: 张茜廖盼丽栾弘袁劲吕永曼

CD4^+T细胞免疫应答介导小鼠抗GBM肾小球肾炎: 2012年; 目的探讨CD4+T细胞免疫应答在小鼠抗GBM肾小球肾炎中的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为肾炎模型组和正常对照组,两组均给予兔IgG预致敏,10 d后肾炎模型组给予兔抗GBM血清(0.2 mL/20 g)尾静脉注射,正常对照组给予正常兔血清,分别于第7、14、21、28天行以下处理:收集尿和血清样本检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和尿蛋白/尿肌酐(UmAlb/c)的含量;光镜和电镜观察肾组织病理学改变;流式细胞仪检测淋巴器官和肾脏局部免疫细胞分布情况;Real-time PCR检测肾组织中IFN-γ、IL-4、IL-17A、TGF-β1、CCL-2、CCL-4、CCL-5和CXCL-1等细胞因子mRNA的含量;ELISA检测血清中IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-12、IL-10和TGF-β1等细胞因子的表达水平。结果与正常对照组小鼠相比,肾炎模型组小鼠的Scr、BUN和UmAlb/c均明显升高(P<0.05);光镜下可见典型新月体肾炎样病理改变,免疫荧光可见兔IgG和鼠IgG沿GBM呈线性沉积;小鼠脾脏中Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例明显增加,同时肾脏局部有大量Th1、Th2和Th17细胞浸润;血清及肾脏局部IFN-γ、IL-4、IL-17A和TGF-β1等细胞因子表达水平相应上调。结论 CD4+T细胞免疫应答能介导小鼠抗GBM肾小球肾炎并在其病理进程中发挥促进作用。; 张茜栾弘张妙陈艳王艻刘丽丽何凡吕永曼袁劲; 关键词：免疫细胞 T细胞免疫应答

Galectin-9对CD4＋T细胞亚群Th1／Th2／Th17／Treg免疫平衡的调节作用被引量：5: 2013年; 目的研究Galectin．9对CD4＋T细胞亚群Th1／Th2／Th17／Treg免疫平衡的调节作用，并进一步探讨可能的作用机制。方法获取野生型C57BIM6小鼠淋巴细胞，利用MACS分选CD4＋naiT细胞，并分别向Th1／Th2／Th17／Treg进行定向分化，培养5d。所有亚群细胞各分为3组：正常对照组、Galectin-9组和Galectin-9＋α-乳糖组。利用流式检测各组亚群细胞的比例，realtime-PCR检测亚群细胞各组转录因子的基因表达水平。结果与正常对照组和Galectin-9＋α乳糖组相比，Galectin．9组Th1细胞和Th17细胞比例下降，Th2无明显变化，Treg细胞表达增加；T-bet和RORγt的基因表达水平均下降，GATA-3无明显变化,Foxp3的基因水平则升高。结论Galectin-9能抑制Th1和Th17细胞的免疫应答反应，对Th2细胞无明显作用，同时能上调Treg细胞免疫应答。; 张茜栾弘王芳许小利周焕李杏爱徐卿吕永曼袁劲; 关键词：TH2

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张茜

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