李润生
- 作品数：33 被引量：37H指数：4
- 供职机构：上海市计划生育科学研究所更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 前列腺癌的间质微环境变化被引量：5
- 2008年
- 最近随着人们对肿瘤研究的不断深入,间质微环境在肿瘤发生中的作用越来越引起人们的重视。间质成纤维细胞分泌的因子具有促进上皮转化成抑制上皮细胞的凋亡,促进肿瘤的发生、增殖和迁移。血管生成与前列腺癌的病理分级、分期和临床进程有关。细胞外基质参与肿瘤的侵袭和转移过程,且这种基质与肿瘤相互作用的特性和程度会随着肿瘤的转移进程逐步改变。随着人们对前列腺癌微环境的深入研究,必将进入前列腺癌治疗的新时代。
- 王伟群李扬李润生
- 关键词：前列腺癌间质微环境
- 双酚A斑马鱼雄性生殖毒性的表观遗传学基础被引量：4
- 2012年
- 目的从表明．遗传学角度探讨双酚A（BPA）影响斑马鱼精子成熟与胚胎发育的机理。方法将20dpf斑马鱼幼鱼，暴露在乙醇（溶剂）对照、BPA0．5mgrL、BPA1．5mg／L至100dph。选取各处理组雄鱼，荧光定量PCR检测性腺DNA甲基转移酶（DNMTs）表达量，免疫组化检测性腺全基因组甲基化水平，Western-blot、免疫组化检测性腺组蛋白3赖氨酸三甲基化（H3K9me3、H3K4me3、H3K27me3、H3K36me3）表达水平。各处理组雄鱼与正常雌鱼交配，观察胚胎期相关指标。结果BPA处理组Dnmt1、Dnmt6、Dnmt7、Dnmt8mRNA表达量明显升高，与对照组比较差别均具有统计学意义（P〈0．05）。BPA1．5mg／L组中成熟精子DNA甲基化水平与H3K9me3水平均明显升高。与正常雌鱼交配，BPA1．5mg／组产卵量仅为对照组的63％±2．49％，12h胚胎死亡率与对照组相比增加202．53％士6．2．1％，72h胚胎畸形率与对照组相比增加399．08％士12．16％，差别均具有统计学意义（P〈0．05）。结论双酚A诱导斑马鱼成熟精子DNA甲基化程度和组蛋白H3K9me3表达水平增加。这些变化可能是BPA处理组后代胚胎发育异常的重要基础。
- 乔坤刘媛媛李玉华王玉柱丁训诚李卫华李润生
- 关键词：斑马鱼双酚A组蛋白
- 来源于前列腺分泌液中的前列腺癌标记物
- 本发明涉及来源于前列腺分泌液中的前列腺癌标记物。揭示了一组新的前列腺癌标志物：结合珠蛋白(Haptoglobin)α链、纤连蛋白1(Fibronectin 1)、白蛋白(Albumin)和/或SERPINB1。前列腺液中...
- 李润生林标扬王健刘媛媛
- 文献传递
- 提高动物出生雄性比例的方法及其动物模型的建立
- 本发明提供了提高动物出生雄性比例的方法及其动物模型的建立。本发明人将化合物双酚A施用于雄性小鼠，其产生子代出生雄性别比升高，即有更多的雄性子代。该动物模型可用于筛选预防出生性别比失调的药物及效果评价。
- 李润生李玉华王健刘媛媛段斐
- 文献传递
- 环境剂量的双酚A暴露对雄性小鼠生殖功能的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:研究环境剂量的双酚A(BPA)暴露对雄性小鼠生殖功能的影响及可能的分子机制。方法:84只3周龄C57BL/6J雄性小鼠按体质量随机分为3组,分别为5μg/kg BPA组、50μg/kg BPA组、乙醇溶剂对照组,每组28只。每日灌胃给药1次,连续给药5周后,检测生殖器官脏器指数、附睾尾精子数量、睾丸组织学形态;同期与正常雌性小鼠配种检测雄鼠的生育力。应用MBDq PCR方法检测睾丸中Tnnt2、Tectb基因的甲基化水平变化。结果:1 BPA暴露组与对照组间的生殖系统脏器指数无统计学差异(P>0.05)。2 50μg/kg BPA暴露组附睾尾精子数量下降20.1%;睾丸曲细精管管腔中有生精细胞脱落等病理现象。3 BPA暴露组与对照组间的生育率无统计学差异(P>0.05),但50μg/kg BPA暴露组每胎平均产仔数下降。4 BPA组睾丸中Tnnt2、Tectb基因的甲基化水平下降(P<0.01)。结论:环境剂量的BPA暴露对雄鼠生殖器官脏器指数没有影响,50μg/kg BPA能引起小鼠生精功能下降,睾丸Tnnt2、Tectb基因的甲基化水平下降。
- 李玉华周小羽段斐杨芬潘鸿捷李扬李润生
- 关键词：生殖DNA甲基化
- 邻苯二甲酸二丁酯对亲代和子代斑马鱼生殖毒性的比较研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对亲代（F0）、子代（F1）斑马鱼的生殖毒性。方法将48对成年斑马鱼随机分为4组：空白对照组、溶剂对照组、625唱／LDBP低剂量组和1250rag／LDBP高剂量组。连续染毒DBP30d后，将各组F0代斑马鱼交配，记录产卵数、受精率以及72h孵化率。将F0和F1代斑马鱼在清水中饲养180d，进行F1代斑马鱼交配试验，且将F1代DBP高剂量组与对照组斑马鱼进行置换交配，记录产卵数、受精率及孵化率。进行F0代和F1代斑马鱼性腺组织病理学检查，并测定卵黄蛋白原（VTG）mRNA的表达水平。结果与对照组和DBP低剂量组相比，DBP高剂量组F0代和F1代斑马鱼的生殖能力显著下降；置换交配实验显示DBP对雄性斑马鱼的生殖能力影响更为显著。组织病理学检查显示F0代雄鱼精巢中精子数量减少，间质细胞稍有增多，精母细胞增多。而F1代雄鱼精巢发育受到明显抑制，出现生精小管畸形，精子数量明显减少，以及间质细胞增生。RT—PCR结果显示DBP各剂量组F0代和F1代雄性斑马鱼VTG基因无明显表达，提示DBP对斑马鱼无雌激素样效应。结论DBP高剂量组染毒可影响F0代和F1代斑马鱼的正常发育，使产卵量减少，受精率显著下降。F0代和F1代雄性斑马鱼生精小管畸形、精巢中精子数量减少与间质细胞增生同时存在。
- 徐浩王玉柱温成丽成倩倩田芳夏敏杰李润生李卫华丁训诚
- 关键词：斑马鱼生殖毒性FL
- 双酚A对小鼠精原干细胞C18-4的增殖及表观遗传机制的影响被引量：1
- 2015年
- 目的：研究不同剂量的双酚A（BPA）暴露对小鼠精原干细胞C18-4的增殖及表观遗传机制的影响。方法：C18-4细胞暴露于不同浓度的BPA（10-9-10-4 mol/L）96 h,用CCK-8方法测定细胞的增殖;通过点杂交、Real-time PCR、Western blotting方法检测10-5 mol/L BPA、10-9 mol/L BPA对DNA甲基化水平、组蛋白甲基转移酶基因、组蛋白H3K27Me3、H3K36Me3水平的变化。结果：110-9-10-6 mol/L BPA促进C18-4细胞增殖;10-5 mol/L BPA抑制细胞增殖,促进细胞凋亡;10-4 mol/L BPA导致细胞死亡。210-5 mol/L高剂量BPA引起C18-4细胞DNA整体甲基化水平下降（P〈0.01）。3 10-5 mol/L高剂量BPA能引起H3K27Me3、H3K36Me3水平下降（P〈0.01）。结论：BPA能干扰小鼠精原干细胞C18-4的细胞增殖;高剂量BPA能引起DNA甲基化水平和组蛋白甲基化水平的下降。
- 李玉华周小羽段斐潘鸿捷李扬李润生
- 关键词：精原细胞DNA甲基化组蛋白甲基化
- 一种基因敲除动物模型在男性生殖研究中的应用
- 本发明涉及一种基因敲除动物模型在男性生殖研究中的应用。本发明揭示一个适用于被改造而制备具有典型症状的动物模型的基因——UHRF1基因。在特异性敲除该基因后，基因敲除动物出现了典型的雄性生殖功能障碍症状。本发明获得的基因敲...
- 李润生翁杰敏潘鸿捷高诚
- 文献传递
- UHRF1基因在精子发生中的功能与机理的初步研究
- 目的：男性不育最严重的形式之一就是无精症(Azoospermia)，约占男性不育患者的10-20％。无精症可分为梗阻性(OA)和非梗阻性(NOA)，绝大多数患者(87％)为非梗阻性无精子症。非梗阻性无精子症的治疗一直是生...
- 李润生潘鸿捷
- 邻苯二甲酸二丁酯对F1代雄性斑马鱼性腺发育影响的研究被引量：11
- 2010年
- 目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对F1代雄性斑马鱼性腺发育的影响。方法将48对成年斑马鱼随机分为4组:空白对照组、丙酮溶剂对照组、1250μg/LDBP高剂量组和625μg/LDBP低剂量组。每组12对、设两个鱼缸。连续暴露于DBP30天后,将各组的雌雄鱼交配,孵化出的F1代斑马鱼在清水中饲养至180dph。各组随机选择20条F1代雄性斑马鱼,行性腺指数(GSI)分析以及精巢组织病理学检查。结果与对照组相比,DBP高剂量组F1代雄鱼的GSI值为5.23%±1.5%,明显低于空白对照组(6.09%±2.5%)或溶剂对照组(6.08%±1.2%)(P<0.05)。精巢组织学检查表明,成年斑马鱼DBP暴露明显抑制F1代雄鱼的性腺发育,引起生精小管畸形,且精巢间质(Leydig)细胞广泛而明显的增生与精子数量减少同时存在的特征十分明确。结论出生前暴露于DBP可使F1代斑马鱼成年后的精巢发育受到不同程度的抑制,生精小管畸形,精子数量减少及Leydig细胞大量增生同时存在于精巢中。DBP在雄性斑马鱼体内的这种抗雌激素活性与它引发雄性大鼠、狨猴和人类的睾丸反应相类似。
- 胡晓晴李卫华田芳王玉柱宋伟民李润生丁训诚金泰廙
- 关键词：斑马鱼邻苯二甲酸二丁酯间质细胞性腺发育
