李蓉
- 作品数:37 被引量:193H指数:6
- 供职机构:广东医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金广东省教育厅重点学科建设基金湛江市科技计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>
- 研讨式教学在临床病理生理学教学的实践被引量:5
- 2008年
- 我们在临床病理生理学教学中尝试采用研讨式教学法,通过对调查问卷结果进行分析,表明研讨式教学法能有效地激发学生的学习兴趣和创新思维,有利提高学生的综合能力,同时也有利于提高教师的综合教学能力。
- 李蓉黄培春
- 关键词:研讨式教学
- 强直性脊柱炎发病机制和临床药物系列研究
- 苏卓娃马文松蔡安季杜冀晖赵丹杨宇易钊泉周蓓李蓉麦丽文
- 强直性脊柱炎是一种与免疫学密切相关的遗传性疾病,其免疫学和遗传学的发病机制至今尚未阐明。30多年来,HLA-B27一直被认为与AS密切相关,同时,随着现代基础研究的深入和发展,目前国内外对AS研究的焦点主要集中于B27的...
- 关键词:
- 关键词:强直性脊柱炎发病机制雷公藤多甙
- EB病毒潜伏膜蛋白1介导的上皮-间质转化增强鼻咽癌的转移潜能被引量:3
- 2011年
- 目的:探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(latent membrane protein1,LMP1)和p38在鼻咽癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的调控作用,分析其介导的EMT与肿瘤转移的关系。方法:采用免疫组织/细胞化学法、RT-PCR和蛋白质印迹法等检测鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞中E-cadherin、vimentin、LMP1和p38的表达,Transwell实验检测鼻咽癌细胞的侵袭和运动能力。结果:E-cadherin在鼻咽癌和鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中的阳性表达率有降低趋势(P<0.01),而vimentin和LMP1的阳性表达率有升高趋势(P<0.001),p38的阳性表达率差异则无统计学意义(P>0.05)。鼻咽癌组织中LMP1与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05);鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中LMP1与E-cadherin的表达无相关性(P>0.05),而与vimentin的表达呈正相关(P<0.05)。E-cadherin mRNA和蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中的表达减弱,而vimentin mRNA和蛋白的表达增强。LMP1蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中高表达,p38蛋白则在CNE1-GL中高表达。Transwell实验证明,LMP1能够促进鼻咽癌细胞的运动和侵袭能力(P<0.001)。结论:LMP1可诱导鼻咽癌EMT,增强鼻咽癌的转移潜能。
- 李蓉敬敏黎小兵朱少平黄培春
- 关键词:鼻咽肿瘤EB病毒潜伏膜蛋白1P38上皮一间质转化
- DHRS4L2非编码RNA调控CPNE6基因表达(英文)被引量:2
- 2014年
- DHRS4/NRDR基因编码一种属于SDR家族的酶,在维甲酸合成、类固醇代谢和苯甲基代谢中发挥生物合成催化作用.DHRS4基因定位于14q11.2,有两个相似的拷贝基因,分别为DHRS4L2和DHRS4L1.我们前期发现了DHRS4L2基因一个上游转录起始位点,命名为DHRS4L2-Ea.在本研究中,我们用RT-PCR和双脱氧测序法发现一个新的从DHRS4L2-Ea转录的选择性剪接亚型DHRS4L2-900a(KC237374).同时RT-PCR结果显示在SK-N-SH细胞DHRS4L2-Ea选择性剪接亚型中DHRS4L2-iso(AY616183)表达最多,为主要亚型.在SK-N-SH细胞过表达DHRS4L2-800a(AY920361)使DHRS4L2-Ea基因下游CPNE6 mRNA表达下调.在HeLa细胞过表达DHRS4L2-800a(AY920361)或DHRS4L2-900a(KC237374)进一步表明DHRS4L2-Ea抑制CPNE6表达的作用.定量PCR结果显示si-RNA抑制DHRS4L2-Ea表达使CPNE6 mRNA表达上调.亚硫酸盐测序结果显示在SK-N-SH转染DHRS4L2-800a(AY920361)的样本中CPNE6基因DNA CpG甲基化增加.综上所述,本研究揭示DHRS4L2表达的非编码RNA抑制其下游基因CPNE6的表达.
- 李一凡黄东阳王磊杜冀晖刘戈飞王永周蓓李蓉麦丽文
- 关键词:选择性剪接转录调控人神经母细胞瘤
- 多元互动式教学法在生理科学实验课教学中的探索与实践被引量:6
- 2015年
- 目的:尝试多元互动式教学法在生理科学实验课教学中的应用,以提高实验教学质量。方法:随机抽取广东医学院2008级临床医学本科两个班学生为研究对象,通过对学生实验技能考核成绩以及调查问卷结果进行分析,比较传统实验教学方法与多元互动式教学方法的教学效果。结果:86.7%(26/30)的学生对多元互动式教学模式的评价较好,实验组平均总评成绩明显高于对照组(P<0.01),实验组动手操作能力、实验观察能力及综合分析能力得到提高(P<0.01)。结论:多元互动式教学模式有利于调动学生的学习积极性,提高实验教学质量。
- 顾帝水孔霞周艳芳李彬彬李蓉何志巍
- 关键词:生理科学实验教学实践
- 研讨式教学方法在临床病理生理学教学中的应用被引量:9
- 2008年
- 广东医学院病理生理学教研室在临床病理生理学教学中尝试引入研讨式教学方法,通过组织学生撰写综述、开展课堂讨论等活动,取得了良好的教学效果;同时,针对实施过程中出现的问题提出了解决办法。
- 李蓉何志巍黄培春
- 关键词:研讨式教学方法
- 参麦注射液对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用被引量:17
- 2005年
- 目的观察参麦注射液对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用。方法将48只大鼠随机分为正常对照组、盲肠结扎并穿孔(CLP)组、参麦组和生理盐水组各12只,参麦组造模后予参麦注射液,生理盐水组造模后予生理盐水,CLP组仅造模,正常对照组不造模。实验结束后取材,以酶联免疫吸附法测定TNF-α及SOD等。结果参麦组大鼠血清TNF-α下降,肝、肺、肾组织SOD增高,血清AST及Cr明显下降。结论参麦注射液对脓毒症大鼠多器官损伤具有保护作用。
- 李蓉黄培春陈文丽
- 关键词:脓毒症多器官损伤参麦注射液
- 肝脏星状细胞在肝细胞癌上皮间质转化中的作用及临床意义
- 2015年
- 目的探讨肝星型细胞(Hepatic stellate cell,HSC)的表达与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系,并结合临床资料分析HSCs对原发性肝癌(primary hepatocelluar carcinoma,HCC)生物学行为的影响。方法通过免疫组织化学方法检测30例肝细胞癌癌组织及23例癌旁组织中的活化HSCs的特异性标记蛋白α-SMA及Twist,同时结合临床资料进行分析。结果肝细胞癌癌组织及癌旁组织中,α-SMA阳性表达率分别为60.0%和30.4%,组间差异有统计学意义(P<0.05);Twist阳性表达率分别为66.7%和39.1%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌组中α-SMA和twist阳性表达组和阴性表达组之间的肿瘤分化程度和分期差异有统计学意义(P<0.05)。30例肝癌病理标本中,α-SMA与twist蛋白表达呈正相关(r=0.433,P<0.05)。结论 HSCs在HCC中高表达,对评估肝癌EMT及预后具有重要意义。
- 梁洪英赵颖海林春燕李明勇李蓉
- 关键词:肝脏星状细胞上皮-间质转化Α-平滑肌动蛋白TWIST
- p53在漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的作用被引量:2
- 2011年
- 目的观察漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的现象,研究p53在漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的漆树黄酮(50、100、200μmol/L)处理HepG2细胞24 h和100μmol/L漆树黄酮处理HepG2细胞不同时间(12、24、48 h),流式细胞技术和Hoechst/PI免疫荧光法观察漆树黄酮作用HepG2细胞的凋亡情况;W estem B lot法检测漆树黄酮对HepG2细胞P53、Caspase-3和Caspase-8蛋白的表达情况。结果漆树黄酮能诱导HepG2细胞凋亡,呈剂量—时间依赖性;漆树黄酮可增加P53蛋白的表达,降解Caspase-3、Caspase-8酶原,提高Caspase-3、Caspase-8活性。P53蛋白的上调与凋亡的发生呈正相关(r=0.586,r=0.592,均P<0.01),Caspase-3、Caspase-8酶原的降解与与凋亡的发生呈负相关(r=-0.585^-0.583,均P<0.01)。结论漆树黄酮可诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与上调p53表达,活化Caspase-3、Caspase-8有关。
- 李蓉黎小兵蔡康荣陈锦黄培春
- 关键词:肝癌凋亡
- ESO联合DDP对肝癌HepG2细胞增殖的抑制效应及其机制被引量:1
- 2014年
- 目的:探讨海洋生物口虾咕乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of Squilla Oratoria,ESO)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制效应及其机制。方法:MTT法测定不同浓度ESO和DDP单独或联合处理对HepG2细胞增殖的抑制作用,并计算联合效应指数(CI);流式细胞术检测ESO对细胞周期和细胞凋亡的影响,Western blotting检测HepG2细胞Survivin、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。建立裸鼠皮下HepG2细胞移植瘤模型,并观察ESO和DDP单用或联用对移植瘤的抑制效应。结果:ESO能有效地抑制HepG2细胞的生长(呈浓度依赖性),促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞在S期;与DDP联合用药时,对HepG2细胞增殖的抑制呈现出协同效应,凋亡率明显增加(P<0.05)。ESO可下调Survivin和Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,且呈浓度依赖性(P<0.05)。裸鼠成瘤抑制实验发现,随着ESO浓度的增大,肿瘤增长的速度减慢,以联合用药组抑制作用更为明显。结论:ESO可通过细胞周期阻滞及促细胞凋亡作用抑制HepG2细胞增殖;与顺铂联合用药,能对HepG2细胞增殖产生协同抑制效应。
- 邵松军张湘宁史梦婕李蓉李明勇黄培春周艳芳
- 关键词:海洋药物口虾蛄肝癌HEPG2细胞