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李静静

作品数:10 被引量:38H指数:4
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇血液
  • 4篇血液透析
  • 4篇受体
  • 4篇维持性
  • 4篇维持性血液
  • 4篇维持性血液透...
  • 3篇多态
  • 3篇多态性
  • 3篇再灌注
  • 2篇血液透析患者
  • 2篇肾损
  • 2篇肾损伤
  • 2篇透析患者
  • 2篇缺血
  • 2篇维持性血液透...
  • 2篇维生素D受体
  • 2篇维生素D受体...
  • 2篇慢性
  • 2篇基因
  • 2篇基因多态性

机构

  • 10篇武汉大学
  • 1篇广州军区武汉...

作者

  • 10篇李静静
  • 9篇吴小燕
  • 9篇司晓芸
  • 6篇毕晓红
  • 4篇吴岚
  • 1篇连欢
  • 1篇刘曦明
  • 1篇水华
  • 1篇曾芳

传媒

  • 2篇华南国防医学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇临床肾脏病杂...

年份

  • 6篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2012
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
骨髓间充质干细胞表面CXCR4过表达影响缺血-再灌注大鼠肾损伤修复的机制研究被引量:4
2015年
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)表面CXCR4受体过表达对大鼠缺血-再灌注(I/R)肾损伤修复的影响.方法 制备I/R肾损伤匀浆,与MSCs共培养,Western blot检测细胞基质细胞衍生因子-1 (SDF-1α)和CXCR4膜蛋白表达,Transwell实验观测匀浆处理后MSCs向SDF-1迁移的能力.建立I/R肾损伤模型,观察正常对照组、I/R肾损伤组、MSCs输注组和CXCR4中和抗体干预组病理改变;免疫荧光组织化学法检测肾组织CXCR4蛋白表达;Real-time定量PCR法检测SDF-1α、CXCR4、肝细胞生长因子(HGF)和表皮生长因子(EGF) mRNA表达.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验.结果 SDF-1α蛋白表达在I/R肾损伤匀浆组明显升高,但与CXCR4抗体组间比较差异无统计学意义(t=0.862,P=0.403),L/R肾损伤匀浆能够显著上调MSCs CXCR4蛋白表达(F=95.957,t=10.166,P<0.01),并增强其向SDF-1迁移的能力(F=82.459,t=6.826,P<0.01),CXCR4中和抗体能够显著下调CXCR4蛋白表达(t=13.657,P<0.01)和抑制迁移(t=12.662,P<0.01).I/R肾损伤组大鼠肾皮质肾小管结构破坏,MSCs移植能够改善损伤的肾小管,但修复作用可被CXCR4抗体所抑制.I/R肾损伤组SDF-1α蛋白和mRNA表达升高,但组间差异无统计学意义(F=1.909,P=0.173).MSCs移植能够显著上调CXCR4蛋白和mRNA表达(F=6.663,P=0.006),随CXCR4表达增加,HGF(F=11.898,P<0.01)和EGF mRNA表达逐渐升高(F=5.309,P<0.05),CXCR4中和抗体能够下调该表达(t=5.312,=4.310,P<0.01).结论 I/R肾损伤时,MSCs表面CXCR4受体表达升高,能够促进MSCs迁移,并分泌肾保护性细胞因子促进肾损伤修复.
司晓芸李静静毕晓红吴小燕
关键词:CXCR4受体缺血-再灌注肾损伤旁分泌
转化医学模式下的肾内科研究生培养探讨被引量:4
2015年
将转化医学思想引入肾内科研究生教学改革,既要使基础科学成果及时为肾内科临床诊治所用,又能将临床问题及时反馈并引导基础研究。本文从提升科研动力、加强临床技能、改革临床教学模式、调整学科结构等方面阐述了转化医学模式下的肾内科研究生教学改革,为复合型医学人才的培养提供了新思路。
司晓芸李静静吴小燕
关键词:研究生教育教学改革
缺血再灌注肾损伤微环境影响骨髓间充质干细胞表面CXC趋化因子受体-4表达
2014年
目的 观察缺血再灌注(I/R)肾损伤微环境对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)表面CXC趋化因子受体-4(CXCR4)表达及肾保护性细胞因子分泌的影响.方法 制作不同浓度I/R肾损伤组织匀浆,与BMSCs共培养.激光共聚焦显微镜观察BMSCs表面CXCR4受体表达;Transwell实验检测BMSCs向基质细胞源性因子-1(SDF-1)的迁移能力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测基质细胞源性因子-1α(SDF-1α)、CXCR4、肝细胞生长因子(HGF) mRNA表达.结果 I/R肾损伤匀浆诱导BMSCs表面CXCR4表达明显上升(P<0.01);该表达可被CXCR4中和抗体所抑制(P<0.05).CXCR4表达增加后,BMSCs向SDF-1的迁移能力增强[(26.72±5.61)、(30.44 ±6.03)、(38.92 ±6.79)/cm2比(18.47 ±5.02)/cm2,P<0.01].I/R肾损伤匀浆能够显著上调SDF-1α mRNA表达,但各组间表达差异无统计学意义(P>0.05).肾损伤匀浆能够显著上调CXCR4mRNA(3.11 ±0.24比2.02 ±0.17,P<0.01)和HGF mRNA(3.01 ±0.46比1.99 ±0.21,P<0.01)表达,表达随匀浆浓度增加而升高,升高的表达可被CXCR4中和抗体所抑制(1.86±0.11,1.78±0.22,P<0.05).结论 I/R肾损伤微环境能够通过提高BMSCs表面CXCR4受体表达促进BBMSCs迁移,活化的BMSCs上调保护性细胞因子表达,形成有利于肾损伤修复的微环境.
李静静司晓芸刘曦明吴小燕
关键词:肾缺血再灌注损伤骨髓间充质干细胞
维生素D受体基因Bsm Ⅰ位点多态性对维持性血液透析患者骨代谢的影响被引量:2
2015年
目的:探讨维生素D受体(VDR)BsmⅠ基因多态性对湖北地区汉族人群维持性血液透析(MHD)患者骨代谢的影响。方法:记录120例MHD患者一般临床资料和临床常用血生化指标;双能X线吸收测定法测定患者桡骨骨密度;聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测BsmⅠ基因型和等位基因频率;ELISA法测定血清25-(OH)D3水平。结果:MHD患者BB基因型2.5%,Bb基因型31.7%,bb基因型65.8%,B等位基因频率18.4%,b等位基因频率81.6%。BB+Bb基因型患者全段甲状旁腺激素(iPTH)和碱性磷酸酶(ALP)水平明显升高,桡骨骨密度显著下降,与bb型比较差异有统计学意义(P<0.05);与iPTH<150pg/ml组比较,BB+Bb基因型频率在iPTH 300-600pg/ml组显著升高(χ2=10.81,P<0.005);iPTH 300-600pg/ml组B等位基因频率显著上升,与iPTH<150pg/ml组和iPTH 150-300pg/ml组比较差异有统计学意义(χ2=11.43,χ2=7.11,P<0.01)。B等位基因与iPTH(r=0.47,P<0.05)和ALP(r=0.52,P<0.05)显著正相关,与桡骨骨密度(r=-0.36,P<0.05)显著负相关。结论:B等位基因可能为湖北汉族MHD患者遗传易感基因,通过改变VDR敏感性或影响甲状旁腺功能导致透析患者发生骨代谢异常。
李静静司晓芸毕晓红吴岚吴小燕
关键词:维生素D受体维持性血液透析骨代谢
理性情绪疗法对维持性血液透析患者生活质量的影响被引量:18
2015年
目的探讨理性情绪疗法对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者生活质量的改善作用。方法以86例MHD患者为研究对象,随机分为干预组和对照组。应用理性情绪疗法干预患者,记录患者一般临床资料、常用血生化指标和治疗依从性;采用肾病与生活质量简短版量表(KDQOL-SFTM1.3量表)评定MHD患者生活质量。比较理性情绪疗法干预前后患者临床生化指标变化和生活质量评分情况。结果与对照组比较,干预组患者治疗后透析频次增加(81.4%vs.60.47%),饮食控制(79.07%vs.48.84%)、主动咨询(100%vs.65.12%)和参与社会活动增多(65.12%vs.25.58%),透析间期水分控制和透析充分性改善,血压、血肌酐和iPTH明显下降,血红蛋白显著上升(P<0.05)。SF-36总评分(64.75±10.02 vs.55.31±10.89)和KDTA总评分(62.62±12.26 vs.53.38±12.04)显著升高,生理机能、生理职能、情感状况、情感职能、症状与不适、肾病对生活影响、工作状况、性功能和睡眠状态显著改善(P<0.05)。SF-36总评分和KDTA总评分与Kt/v和血红蛋白显著正相关,与收缩压、血肌酐和iPTH显著负相关(P<0.05)。结论理性情绪疗法可能通过纠正负性心理反应,改善相关生化指标,逐渐提高患者的生活质量。
司晓芸李静静毕晓红吴岚吴小燕
关键词:维持性血液透析理性情绪疗法生活质量
维生素D受体基因BsmI位点多态性与维持性血液透析患者左心室肥厚的关系被引量:1
2015年
目的探讨维生素D受体(VDR)BsmI基因多态性与湖北地区汉族人群维持性血液透析(MHD)患者左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取120例MHD患者和40例健康体检者为研究对象。记录患者一般临床资料和临床常用血生化指标;超声心动图测定心脏腔径及心功能参数;聚合酶链反应.限制性片断长度多态性(PCR—RFLP)技术检测BsmI基因型;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清25-羟维生素D3[25-(OH)D,]水平。结果与bb基因型比较,BB+Bh基因型MHD患者左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度和左心室重量指数明显升高(P〈0.05),全段甲状旁腺激素(iPTH)水平显著上升(P〈0.01)。B等位基因频率与左心室重量指数(LVMI)(r=0.56,P〈0.05)和iPTH呈显著正相关(r=0.47,P〈0.05)。MHD伴LVH患者B等位基因频率和BB+Bb基因型频率较正常组显著升高(x2=6.97、5.60,P〈0.05),较MHD不伴LVH组显著升高(x2=4.58、4.41,P〈0.05)。结论B等位基因可能为湖北汉族MHD患者遗传易感基因,通过影响PTH分泌导致LVH发生。
司晓芸李静静毕晓红吴岚吴小燕
关键词:维生素D受体基因多态性维持性血液透析左心室肥厚
骨髓间充质干细胞CXCR4表达影响缺血再灌注肾损伤修复的机制研究
目的 观察体外模拟缺血再灌注肾损伤微环境下,大鼠骨髓MSCs 表面 CXCR4 受体表达变化及对肾保护性细胞因子分泌的影响.方法 采用夹闭SD 大鼠双侧肾蒂40 min 再开放60 min 的方法制作缺血再灌注肾损伤模型...
司晓芸毕晓红李静静吴小燕
维生素D受体基因多态性在慢性肾脏病中的研究进展被引量:2
2015年
维生素D受体(VDR)是一种广泛分布于各种细胞的核因子,其通过与配体特异结合,调控多种基因的表达,从而发挥生物学效应。目前越来越多的研究显示慢性肾脏病的发生与VDR基因多态性相关,不同的VDR基因型组合、基因型及等位基因表现出不同的慢性肾脏病易患性,其作用机制尚不清楚,可能与VDR数目、活性和活性维生素D有关,需要深入研究。
李静静司晓芸
关键词:慢性肾脏病维生素D
透析液水质对维持性血液透析患者睡眠质量的影响被引量:5
2012年
目的探讨提升透析液水质对长期血液透析患者睡眠质量的改善作用。方法以46例维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者为研究对象。记录患者一般临床资料和常用血生化指标;采用匹茨堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评定MHD患者睡眠质量。比较水处理系统升级前后患者睡眠状况变化并分析其影响因素。结果与水处理系统升级前比较,MHD患者PSQI总分(7.86±3.41)vs.(9.11±2.47)呈显著下降(P<0.01);主观睡眠质量得分<1分者67.4%vs.41.3%,显著提升(P<0.05)。水质升级后,随时间延长,血清白蛋白和体质量矫正的标准化蛋白分解率(normalized protein catabolic rate,nPCR)显著增加并持续稳定,血C反应蛋白(C-re-active protein,CRP)显著下降;睡眠质量因子得分与血CRP呈显著正相关(r=0.601,P<0.01),与白蛋白和nPCR呈显著负相关(r=-0.432、-0.417,P<0.01)。结论透析液水质提升能够明显改善MHD患者的睡眠质量,其改善作用可能与营养状况好转和微炎症状态逆转有关。
司晓芸李静静毕晓红吴岚吴小燕
关键词:血液透析睡眠质量
慢性淋巴细胞白血病合并肾病综合征的临床分析被引量:2
2014年
目的 探讨慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukaemia,CLL)合并肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)的临床特点、病理机制治疗方法及预后.方法 针对2例CLL合并NS患者的临床资料进行分析总结,并复习国内外相关文献.结果 2例和文献报道共16例CLL合并NS患者,男性14例(87.5%),平均年龄(60.1±11.5)岁,发生水肿为15例(占93.8%),高血压为5例(占55.6%),淋巴结或肝脾肿大为12例(占75.0%),肌酐升高为10例(占71.4%).病理类型中,膜性肾病(membranous glomerulonephritis,MGN)为5例,膜增生性肾小球肾炎(membrano-prolifera-rive glomerulonephritis,MPGN)为4例,局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomurular sclerosis,FSGS)为3例,淀粉样变性为1例.免疫荧光C3、IgG阳性为11例(占91.7%),血清蛋白电泳免疫球蛋白降低为9例(占75%),肾间质淋巴细胞浸润为8例(占88.9%).16例患者中2例未提供治疗结果,4例(占28.6%)完全缓解,9例(占64.3%)部分缓解,1例(占7.1%)无明显缓解.结论 目前有关CLL合并NS的病因和发病机制尚未完全阐明,临床治疗的关键在于CLL的控制,NS治疗与否存在争议,免疫抑制剂治疗后大部分病情可缓解.
曾芳水华李静静连欢吴小燕
关键词:慢性淋巴细胞白血病肾病综合征
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