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肾素-血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制: 2010年; 目的研究血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的分泌、增殖、凋亡、氧化应激和纤维化的作用。方法应用βTC3细胞株、Western印迹检测、实时定量PCR检测、共聚焦显微镜监测Furo3标记的细胞内游离钙离子荧光强度的变化和流式细胞仪检测细胞凋亡及活性氧簇（ROS）产生等方法，研究血管紧张素Ⅱ对β细胞功能的影响，并进一步通过RNA干扰技术减少β细胞中AT1R的表达，研究AT1R在其中的作用机制。结果βTC3细胞在高浓度葡萄糖刺激下胰岛素分泌增加4倍。高糖作用可引起细胞内Ca^2＋荧光强度急剧增加。血管紧张素Ⅱ急性刺激并不直接引起胰岛素分泌的改变，其对β细胞促分泌作用可能与其促增殖功能相关。血管紧张素Ⅱ部分是通过AT1R和蛋白激酶C介导的NAD（P）H途径在β细胞中引起氧化应激。RNAi减少AT1R的表达可以改善血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和纤维化。结论血管紧张素Ⅱ通过其1型受体在β细胞的激素分泌、增殖、氧化应激、凋亡和纤维化等过程中发挥着重要作用。; 田景琰李风英王晓刘赟龙红梅张宏利李文毅李果罗敏; 关键词：血管紧张素受体

胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响被引量：7: 2006年; 目的研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。方法应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型，研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。结果不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌，抑制胰高血糖素的分泌，并都呈线性相关。葡萄糖浓度为0、5．6、11．2mmol／L时，孵育1h，胰淀素（10^-10～10^-5mol／L）显著抑制胰高血糖素的分泌（P〈0．05），且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关（P〈0．01）。葡萄糖浓度为5．6mmol／L时，不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌，而且两者呈正相关（P〈0．05）；但葡萄糖浓度为11．2和16．7mmol／L时，10^-5mol／L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用（P〈0．05）。结论胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用；在葡萄糖浓度为5．6mmol／L时，胰淀素能增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌；高糖时，高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌。; 田景琰张宏利顾燕云李风英徐佳王晓骆天红李果罗敏; 关键词：胰淀素胰高血糖素胰岛素

RAS对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制: 背景和目的:CAPPP、HOPE、LIFE等多个大型临床研究的结果表明:ACEI和ARB不仅可以减少心血管事件,还可以使高血压患者和有糖尿病高发危险的患者新发糖尿病的发病率下降。目前研究已证实在胰岛中存在局部的RAS。该...; 田景琰李风英郭强苏周文中顾燕云王晓张宏利李果罗敏; 文献传递

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李风英