杨春波
- 作品数：3 被引量：36H指数：3
- 供职机构：新疆医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 西维来司他钠通过抑制PI3K/AKT通路减轻脓毒症大鼠急性肾损伤被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨西维来司他钠(SV)对脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用及机制。方法:按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组(CLP组)、脓毒症+SV低剂量组(SL组,术后12 h、24 h尾静脉注射SV 50 mg/kg)、脓毒症+SV高剂量组(SH组,术后12 h、24 h尾静脉注射SV 100 mg/kg),每组16只,记录大鼠48 h存活情况,并于制模后48 h处死大鼠并取材。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肾损伤分子-1(KIM-1)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平;苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肾脏组织病理学改变并进行肾小管损伤评分;Masson染色检测肾脏组织胶原容积分数(CVF);蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肾脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和NE的蛋白表达;免疫组化法检测肾脏组织中p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65的阳性面积。结果:与Sham组相比,CLP组大鼠术后48 h存活率明显下降;组织病理学结果显示大片肾小管上皮细胞和刷状缘脱落,肾小管内管型形成,部分肾小管轻度萎缩,肾小球充血,肾间质炎症细胞浸润,肾小管损伤评分升高;肾间质纤维化病变明显,CVF增加;血清中KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显升高;肾脏组织中炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE表达均明显增加,提示CLP组脓毒症大鼠肾损伤,PI3K/AKT炎症通路活化。与CLP组相比,给予低剂量或高剂量SV干预后大鼠48 h存活率虽无明显增加(68.75%、75.00%比56.25%,均 P>0.05),但肾脏损伤有所缓解,具体表现为:肾小管损伤评分下降〔分:2(1,2)、1(1,1)比2(2,3),均 P<0.05〕,CVF显著降低〔(22.36±0.86)%、(18.74±1.05)%比(58.38±0.79)%,均 P<0.05〕,血清KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显降低〔KIM-
- 丁琼莉王毅王毅迪丽热巴·吐尔逊杨春波杨春波
- 关键词：脓毒症急性肾损伤磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
- 侧卧位通气治疗肺内/外源性ARDS的对比观察
- 目的：比较观察侧卧位通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的疗效及预后。方法：对23例收治ICU的ARDS患者按发病原因分为肺内源性组（ARDSp）及肺外源性组（ARDSexp）。两组均实行侧卧位通气治疗，依...
- 杨春波
- 关键词：侧卧位通气功能残气量氧合
- 乌司他丁通过抑制脓毒症大鼠肠道NLRP3炎症小体活化发挥肠道黏膜屏障的保护作用被引量：30
- 2021年
- 目的探讨NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体活化在脓毒症大鼠肠道黏膜屏障破坏中的作用,以及乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠道核转录因子-κB(NF-κB)/NLRP3炎症小体信号通路表达的影响。方法按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、UTI干预组(CLP术后1、6、12、18 h腹腔注射100 kU/kg UTI)和UTI预处理组(在UTI干预组基础上于CLP术前1 h腹腔注射100 kU/kg UTI),每组16只。观察大鼠24 h存活情况,于制模后24 h腹主动脉采血并处死大鼠取回肠组织。采用苏木素-伊红(HE)染色观察回肠病理学改变并进行回肠黏膜Chiu评分;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测小肠组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达;用免疫组化法检测肠道紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、闭合蛋白(Occludin)以及炎症小体NLRP3、凋亡相关斑点蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)的表达。结果与Sham组相比,CLP组术后24 h存活率明显下降;组织病理学结果显示黏膜及黏膜下间质严重水肿,炎性细胞浸润明显,绒毛排列紊乱,部分腺体结构不完整、绒毛结构严重破坏,Chiu评分显著升高;血清TNF-α、IL-1β、I-FABP水平均明显升高;小肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增加;小肠黏膜组织Claudin-1、Occludin表达减少,而炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC表达增加。提示脓毒症大鼠小肠黏膜屏障功能障碍、黏膜通透性增加、紧密连接蛋白表达减少,NLRP3炎症小体及其上游分子NF-κB p65活化。与CLP组相比,给予UTI干预或UTI预处理后,脓毒症大鼠24 h存活率虽无明显差异(62.5%、68.8%比43.8%,均P>0.05),但肠道组织损伤得到明显缓解,具体表现为:Chiu评分及血清TNF-α、IL-1β、I-F
- 李祥杨春波杨春波王毅于湘友
- 关键词：脓毒症乌司他丁紧密连接蛋白
