焦守恕
- 作品数：12 被引量：35H指数：5
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：北京市科委248重大项目北京市教委面上项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 周期素依赖蛋白激酶5在脑缺血中作用机制的研究被引量：3
- 2007年
- 闫明焦守恕王钜
- 关键词：周期素依赖性蛋白激酶5脑缺血细胞凋亡BCL-2蛋白TAU蛋白视网膜母细胞瘤蛋白
- 一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化被引量：7
- 2007年
- 目的探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律。方法雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注。分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(cNOS和iNOS),进行神经功能评分,取脑,切片,用TTC染色,经图像分析仪分析脑梗死灶体积。结果大脑中动脉栓塞导致了严重的脑缺血,再灌注激活了NOS的活性,使得cNOS和iNOS的活力在再灌注后的各个时间点都大幅度增加,至少持续到再灌注24 h。cNOS的高峰出现在再灌注后6h,iNOS的高峰出现在再灌注后9 h。梗死灶体积的增加与NOS活力的增加呈平行状态。结论原生型酶(cNOS)包括eNOS和nNOS,在缺血再灌注早期被诱导表达,其活力在再灌注6 h后达到高峰。iNOS,在正常生理状态下很少表达,其高峰出现在缺血后再灌9 h。cNOS和iNOS在缺血性脑损伤再灌注阶段发挥着重要的作用。
- 刘巍王晶晶闫明吴琼卢静乔欣焦守恕王钜
- 关键词：一氧化氮合酶脑缺血大脑中动脉阻塞再灌注
- 趋化因子CXCL10与肝病关系的研究进展被引量：6
- 2010年
- CXC趋化因子配体10（CXC chemokine ligand-10,CXCL10）是新近发现的一种重要的趋化因子,属于CXC类非ELR亚族。CXCL10主要介导Th型炎症反应,趋化T淋巴细胞和单核细胞,与炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等有关。
- 段钟平白丽翟原焦守恕
- 关键词：趋化因子配体CXCL10肝病炎症性疾病单核细胞
- Cdk5与大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的关系被引量：5
- 2008年
- 目的利用大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO),研究周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase 5,Cdk5)对视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)的磷酸化作用与细胞凋亡的关系。方法线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为再灌注0、3、6、9、24h组。通过免疫组化染色观察缺血侧大脑Cdk5和磷酸化Rb的数量和变化,TUNEL标记法检测凋亡神经元数量和变化,Westernblot检测不同再灌注时间Cdk5蛋白水平的表达。结果缺血侧Cdk5随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰;再灌注6h出现磷酸化的视网膜母细胞瘤蛋白(pRb),并随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰。缺血侧凋亡阳性细胞变化趋势与Cdk5基本一致。缺血侧Cdk5蛋白的表达随再灌注时间增加而增加,缺血对侧无明显变化。结论大鼠局限性脑缺血再灌注损伤可以诱导Cdk5数量和激酶活性增加,通过底物磷酸化作用引起神经细胞凋亡。
- 闫明王晶晶乔欣孟霞卢静焦守恕王钜
- 关键词：脑缺血再灌注周期素依赖性蛋白激酶5视网膜母细胞瘤蛋白细胞凋亡
- CXCL-10在肝脏缺血再灌损伤中的研究进展
- 2008年
- 吴琼翟原焦守恕王钜
- 关键词：CXCL10
- βAmyloid蛋白在恒河猴脑组织中的形态学特点
- 2010年
- 目的观察βamyloid蛋白在不同年龄的恒河猴脑中的表达及其组织学和细胞超微结构水平的分布特点。方法分别取脑组织额叶、海马、颞叶和顶叶做免疫组化,观察βamyloid蛋白在组织学上的分布特点及与年龄的关系;选用23岁恒河猴一只,灌注后取上述部位做免疫电镜,观察βamyloid蛋白在细胞超微结构水平的分布特点。结果免疫组化染色可观察到年轻猴的神经细胞和胶质细胞中有少量的Aβ40颗粒,以额叶和海马居多。在老年猴脑中Aβ40常聚集成团状斑块。年轻猴脑细胞内未见明显的颗粒状Aβ42,而老年猴的额叶有多量的Aβ42细胞外散在斑块,神经细胞和胶质细胞内也见有Aβ42颗粒状沉积。免疫电镜可观察到Aβ40的胶体金颗粒大部分存在于老年猴神经细胞细胞质中,在细胞间质和小胶质细胞中也可见少量的胶体金颗粒,多见于额叶;标记Aβ42的胶体金颗粒也是多见于神经细胞中,在小胶质细胞中少量存在,同时在颞叶的神经纤维束中也可见Aβ42标记的胶体金颗粒。结论Aβ42是恒河猴老年斑的主要成分,并在其形成过程中起到重要作用。
- 赵乔蔡青孟霞朱立鸣李胜利焦守恕王钜
- 关键词：恒河猴免疫电镜老年斑
- 哺乳类动物模型T淋巴细胞、CXCL10趋化因子参与心肌缺血/再灌注损伤的功能学研究进展
- 2011年
- 1990年世界卫生组织关于全球人口死因的调查结果显示,冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,简称冠心病）,名列首位,占总死因的12.4%。根据目前流行病学资料推测,预计到2020年全球冠心病及循环系统疾病死亡人数将自1990年的630万和1 430万分别增至1 100万和2 300万，30年内分别增加74．6％和60．8％。
- 李子南翟原焦守恕王钜
- 关键词：T淋巴细胞
- CD4^＋T细胞在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
- 2009年
- 目的通过大鼠心肌缺血再灌注损伤的动物模型,分析CD4+T细胞在心肌组织损伤中的作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支45min,随后恢复再灌的方法,制作缺血再灌损伤的动物模型,随机分为再灌注0、2、6、9、12h组及相应的对照组。II导联心电图及TTC确定模型,组织病理学观察心肌细胞的损伤情况,免疫荧光染色计数浸润的炎性细胞,半定量PCR进一步验证各型T细胞的表达。结果心肌的梗死面积与心肌缺血再灌时间成正相关,至观察结束未出现峰值;组织中浸润的中型粒细胞和T细胞分别在2h和12h有峰值出现,但CD4+T/CD3+T的比率几乎保持不变;观察所见CD4+T细胞是组织中存在最多的T细胞。结论大鼠缺血再灌注损伤中,心肌组织中浸润的CD4+T细胞作为主要的效应细胞,参与了持续稳定的心肌损伤过程。
- 吴琼翟原焦守恕孟霞李胜利苏红星王钜郭红
- 关键词：CD4+T细胞
- Illumina微珠基因芯片检测系统被引量：1
- 2005年
- 焦守恕
- 关键词：基因芯片DNA微阵列生物芯片技术环境科学
- 大鼠心肌缺血再灌注损伤中诱导CD4＋T细胞募集的趋化因子的表达被引量：3
- 2009年
- 目的检测大鼠心肌缺血再灌注中诱导CD4+T细胞趋化的趋化因子的表达。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验动物模型,冠状动脉左前降支结扎45 min后恢复再灌,在不同的再灌注时间点0、2、6、9、12 h获取心脏组织(每组4只),相应时间点的假手术组作为对照。RT-PCR检测趋化CD4+T细胞的趋化因子的表达;免疫荧光检测趋化因子诱导的CD4+T细胞的募集;组织学评价心肌细胞的损伤。结果诱导CD4+T细胞募集的趋化因子的表达在再灌注2 h即迅速增高,随后出现下降。其中,CXCL-10(IP-10)的表达高峰出现在2 h,与其共用同一受体CXCR3的其它两个趋化因子CXCL9(Mig)和CXCL11(I-TAC)的表达,分别在再灌注12 h和9 h出现另一高峰。受趋化因子的诱导,组织中浸润的CD4+T细胞逐渐增多;心肌的缺血再灌注损伤也随之不断加重。结论诱导CD4+T细胞募集的趋化因子,通过CD4+T细胞介导的免疫损伤作用,最终导致了心肌的梗死。
- 吴琼翟原焦守恕孟霞卢静乔欣王钜
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤趋化因子CD4+T细胞
