王进
- 作品数：20 被引量：235H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制被引量：17
- 2007年
- 目的研究丹参酮ⅡA对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10mg/(kg.d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20mg/(kg.d),腹腔注射]及缬沙坦组[10mg/(kg.d),灌胃],每组各8只。用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚。缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚。低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P>0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P<0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P<0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P<0.01]。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展。
- 李永胜王照华严丽雍永权王进梁黔生郑智杨光田
- 关键词：丹参酮心肌肥厚一氧化氮蛋白激酶C
- 参附注射液对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血-再灌注(II/R)引起的远隔器官肺脏损伤的保护作用。方法通过夹闭肠系膜上动脉60min,再灌注120min,建立II/R损伤模型。实验大鼠随机分为4组:假手术组;II/R组;低剂量SF预处理组(SF-5组,5mL·kg-1);高剂量SF预处理组(SF-10组,10mL·kg-1)。观察各组大鼠肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肺脏组织H-E染色,ICAM-1和NF-κB表达。结果II/R组肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平明显高于假手术组(P<0.05),ICAM-1与NF-κB表达明显高于假手术组(P<0.05),镜检发现肺组织有明显组织形态学损伤。与II/R组比较,SF能够降低肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平(P<0.05);减少肺组织NF-κB和ICAM-1的表达(P<0.05);减轻肺脏组织形态学损伤。结论SF通过抑制NF-κB的激活,减少肺组织ICAM-1的表达和中性粒细胞的聚集,从而减轻II/R引起的肺脏损伤。
- 王进乔礼芬李永胜杨光田
- 关键词：参附注射液肠缺血再灌注髓过氧化物酶核因子-ΚB细胞间黏附分子-1
- 丹参酮ⅡA对猪主动脉内皮细胞受血管紧张素Ⅱ作用时产生NO及eNOS基因表达的影响被引量：17
- 2007年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法,分别检测不同作用时间(1h、6h、24h)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及在AngⅡ作用的不同时间点(0h点为A组、6h点为B组)加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白和mRNA表达。结果(1)随着AngⅡ作用时间的延长,血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降(P<0.01),表现出时间依赖性的负性作用。(2)丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用(P<0.01)。(3)在丹参酮ⅡA作用1h、6h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24h,两组比较差异无显著性。结论丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用。
- 李永胜梁黔生王进王照华杨光田郑智
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶内皮细胞基因表达
- 血管紧张素Ⅱ对猪动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶基因表达的异质性研究
- 2007年
- 目的:通过观测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体循环和肺循环系统动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨体、肺循环系统病理生理学上的差异。方法:采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法(LSAB法)观察AngⅡ对培养的猪主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和蛋白质表达的影响。结果:AngⅡ分别作用6、12、24、36、48h后,主动脉内皮细胞eNOSmRNA及蛋白质的表达下调。在AngⅡ作用的早期(≤24h),肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和蛋白质的表达也呈时间依赖性下调,但作用48h后,肺动脉内皮细胞eNOSmRNA恢复至正常水平,并且eNOS蛋白水平上调超过空白对照组,表现出先抑制后促进的特性。结论:AngⅡ对主动脉和肺动脉内皮细胞eNOS基因表达的影响不同,可能是由于不同的AT受体亚型或是不同的信使途径所调节,表明体循环和肺循环动脉之间存在着病理生理学的异质性。
- 李永胜王进梁黔生杨光田李会革王迪浔
- 关键词：内皮细胞一氧化氮合酶基因表达
- 丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞功能损伤的保护机制被引量：38
- 2007年
- 目的通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)作用后,丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的变化,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原法、免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和激光共聚焦扫描显像系统,分别检测NO水平、eNOS蛋白和mRNA表达,以及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)水平的变化。结果①随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞NO的产生及eNOS的基因表达呈顺序下降(P<0.01),表现出剂量、时间依赖性的负性作用。②丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用(P<0.01),但尚不能恢复到空白对照组水平(P<0.05)。在丹参酮ⅡA作用1、6h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24h,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。③AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[Ca2+]i显著升高(P<0.01),丹参酮ⅡA可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞[Ca2+]i升高(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过增加血管内皮细胞eNOS基因表达及细胞分泌NO水平和降低内皮细胞[Ca2+]i水平来发挥对血管内皮细胞的保护作用。
- 李永胜王进王照华冯俊梁黔生郑智
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶内皮细胞细胞内钙离子
- 丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响被引量：2
- 2008年
- 目的通过研究丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组(B组)、丹参酮低剂量组[C组,10mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[D组,20mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[E组,10mg/(kg·d),灌胃],另有8只SD大鼠作为假手术组(A组)。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI),采用苏木精-伊红染色法测量心肌纤维直径(MFD),硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测eNOS的mRNA和蛋白表达水平,利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞[Ca2+]i浓度的变化。结果①B、C、D组的血压显著高于A、E组(均P<0.01),C、D组与B组间血压的差异无显著性意义(均P>0.05)。②C、D、E组LVMI、MFD均高于A组(均P<0.05),显著低于B组(均P<0.01)。③C、D、E组的NO含量明显高于B组(均P<0.01),但仍低于A组(均P<0.05)。④B组eNOS蛋白和mRNA表达水平明显低于其他各组(均P<0.01);E组eNOS蛋白和mRNA表达水平显著低于A、C、D组(均P<0.05);C、D组eNOS蛋白和mRNA表达水平与A组比较,差异无显著性意义(均P>0.05)。⑤B组细胞内[Ca2+]i明显高于其他各组(均P<0.01);E组和C组[Ca2+]i仍高于A、D组(均P<0.05);D组[Ca2+]i与A组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过降低心肌细胞[Ca2+]i浓度,促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到对高血压心肌肥厚的防治作用。
- 李永胜王照华王进严丽雍永权梁黔生郑智杨光田
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶游离钙离子
- 人工心脏瓣膜置换术后口服华法令抗凝致出血43例被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨人工心脏机械瓣膜置换术后口服华法令抗凝治疗期间患者出血的相关因素。方法:收集43例人工心脏机械瓣膜置换术后口服华法令抗凝治疗期间合并出血的急诊患者的临床资料,分析在不同凝血酶原时间-国际标准化比(PT-INR)值范围内导致出血的相关病因。结果:43例服用华法令合并出血的病例中,16例(37.2%)所测PT-INR在2.0～3.0的目标值内,并且7例患者INR<2.0;进一步检查发现这23例患者基本都合并有不同的易促使出血的疾病或诱因。结论:服用华法令抗凝治疗期间发生出血与否并不完全取决于PT-INR值,还决定于自身潜在的疾病等相关因素;临床应用华法令时应因人而异地调整剂量并决定其抗凝强度。
- 李永胜沈迎念王进万磊赵波廖永德郑智刘文励
- 关键词：心脏瓣膜假体植入华法令抗凝出血
- 丹参酮ⅡA抑制腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用及分子生物学机制被引量：11
- 2008年
- 目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张素1型受体(AT1R)、一氧化氮合酶(eNOS)及蛋白激酶C(PKC)基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术组、TSN低、高剂量组(10,20 mg·kg-1·d-1,ip)、缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1,ig),每组8只;另有8只作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测AT1R mRNA的表达水平、免疫印迹法(Western blotting)分别检测eNOS的蛋白水平和PKC的活性。结果①TSN低、高剂量均对血压没有影响,仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01)。②TSN低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01)。③TSN低、高剂量组和缬沙坦组的NO含量以及eNOS蛋白表达水平明显高于手术组(P<0.01),TSN两组的eNOS上调超过缬沙坦组(P<0.05)。④TSN低、高剂量都可使肥厚心肌的AT1R mRNA和PKC蛋白水平明显下调(P<0.01),对PKC的下调作用超过缬沙坦组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制AT1R的mRNA和PKC蛋白的表达量、促进心肌局部NO的产生及eNOS蛋白的表达有关。
- 李永胜王照华王进严丽雍永权梁黔生郑智杨光田
- 关键词：心肌肥厚内皮型一氧化氮合酶蛋白激酶C
- 醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-kB激活和细胞因子产生的影响被引量：22
- 2008年
- 目的探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)核转录因子-kB(NF-kB)的激活和细胞因子的释放以及醒脑静注射液(XNJ)的干预作用。方法通过支气管肺泡灌洗获取大鼠AMs。先用XNJ(10ml/L)孵育AMs 2 h后,加入内毒素(10μg/L)分别刺激2、4和6 h。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AMs中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中TNF-α和白细胞介素-8 (IL-8)含量;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测AMs中NF-kB抑制蛋白-α(kB-α)、磷酸化IkB-α(pIkB-α)和NF-kB的水平变化。结果内毒素能增加AMs中TNF-α基因表达水平和培养上清液中TNF-α、IL-8的水平,同时能促进IkB-α降解和NF-kB激活。与内毒素组比较,XNJ能减少AMs中TNF-α基因表达水平和培养上清液中TNF-α和IL-8的水平;抑制内毒素诱导的IkB-α降解和NF-kB激活(P均<0.05)。结论XNJ通过抑制AMs中IkB-α的降解,减少了NF-kB的激活,减少了内毒素诱导大鼠AMs细胞因子的产生。
- 王进杨光田乔礼芬李永胜
- 关键词：醒脑静注射液细胞因子肺泡巨噬细胞
- 参附注射液对肠缺血-再灌注远隔器官肝脏损伤的保护作用研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)引起的远隔器官肝脏损伤的保护作用。方法:采用钳闭大鼠肠系膜上动脉复制缺血再灌注模型。40只健康♂Wistar大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(Sham组);肠I/R组(II/R组);低剂量参附注射液处理组(SF-5组,5mL.kg-1);高剂量参附注射液处理组(SF-10组,10mL.kg-1)。通过夹闭肠系膜上动脉60min,再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。SFI组于再灌注前腹腔注射SFI,假手术组不阻断肠系膜上动脉血流。观察各组大鼠肠道丙二醛(MDA)水平,肝组织MDA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,及肠道、肝脏组织H-E染色,肝脏核因子-κB(NF-κB)Western Blot分析。结果:II/R组肠组织MDA水平、肝组织中MDA水平、TNF-α水平及血清ALT、AST水平明显高于假手术组(P<0.05),NF-κB表达明显高于假手术组(P<0.05),镜检发现肠、肝组织有明显组织形态学损伤。与II/R组比较,SFI能够降低肠组织MDA水平、肝组织中MDA水平和TNF-α水平及血清ALT、AST水平(P<0.05);减少肝组织NF-κB表达(P<0.05);减轻肝脏组织形态学损伤。结论:SFI通过减少肝组织NF-κB激活,在肠I/R引起的肝脏损伤中发挥保护作用。
- 王进乔礼芬李永胜杨光田
- 关键词：参附注射液肠缺血再灌注核因子-ΚB
