秦利燕
- 作品数：8 被引量：16H指数：2
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- NVP-BEZ235增敏左旋棉酚杀伤肝癌HepG2细胞的作用
- 2013年
- 目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响。结果联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P<0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用。结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果。
- 王滨倪振洪丁雯秦利燕连继勤何凤田
- 关键词：左旋棉酚MTOR
- 二氯乙酸盐增强盐酸吡柔比星杀伤肝癌细胞的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨二氯乙酸盐(Dichloroacetate,DCA)增强盐酸吡柔比星(Pirarubicin,THP)杀伤肝癌细胞的效果及可能机制。方法用40μmol/L DCA与不同浓度(0、200、400、600、800μmol/L)盐酸吡柔比星(THP)联合处理肝癌Hep G2细胞24 h,采用CCK-8法检测对细胞增殖的影响。然后用40μmol/L二氯乙酸盐与600μmol/L盐酸吡柔比星联合处理肝癌Hep G2细胞24 h,用Western blot检测细胞中PARP的表达变化及JNK的磷酸化水平;用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS的水平。结果 DCA可显著增强不同浓度THP对肝癌Hep G2细胞的杀伤效果,与PBS组相比具有统计学差异(P<0.05);DCA联合THP处理24 h可显著升高细胞内的ROS水平,与PBS联合THP组相比具有统计学差异(P<0.05);此外,DCA联合THP可使Hep G2细胞中凋亡相关分子PARP的剪切明显增加,并增强JNK的磷酸化水平。抗氧化剂NAC可显著降低DCA与THP联合处理对Hep G2细胞中JNK的激活作用。结论 DCA可显著增强THP杀伤肝癌细胞效应,其机制可能与ROS/JNK通路的激活有关。
- 闫小晶倪振洪吴亚冉梁书龙秦利燕何凤田连继勤
- 关键词：二氯乙酸盐肝癌盐酸吡柔比星活性氧簇C-JUN氨基末端激酶
- 抑制MEK/ERK通路对孤独症模型大鼠病症行为的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨抑制MEK/ERK通路对孤独症模型大鼠病症行为的影响。方法大鼠怀孕12.5d后采用一次性腹腔注射丙戊酸钠(VPA)制备孤独症幼大鼠模型。U0126处理组于VPA注射后每天给大鼠口服400μg/kg MEK/ERK通路抑制剂U0126直至断奶。将出生幼鼠分为4组:对照组、VPA处理组、U0126处理组、VPA联合U0126处理组。在幼鼠出生后35d进行社会交往行为检测、神经行为学检测,并分离提取脑组织蛋白通过Western blot分析MEK/ERK通路关键蛋白MEK与ERK表达情况。结果与对照组比较,VPA处理组社会交往能力下降、在中央区活动时间增加、站立次数减少,符合孤独症行为特征;U0126处理组无明显行为学变化;但VPA联合U0126处理组能明显改善VPA处理导致的孤独症行为症状。Western blot结果显示,与对照组比较,VPA处理可增强大鼠前额叶、海马及小脑组织中MEK与ERK磷酸化水平;而VPA联合U0126处理组则能抑制上述脑组织中MEK与ERK磷酸化水平。结论 U0126可改善孤独症模型大鼠的病症行为,机制可能与抑制脑组织中MEK/ERK通路相关。
- 戴旭芳秦利燕
- 关键词：U0126孤独症
- 舒林酸对孤独症模型大鼠病症行为的改善作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨舒林酸对孤独症模型大鼠病症行为的改善作用。方法在大鼠怀孕12.5 d后采用一次性腹腔注射丙戊酸钠(VPA)制备孤独症大鼠模型。针对舒林酸处理组,于VPA注射后每天给大鼠口服20 mg/kg舒林酸直至断奶。将出生幼鼠分为4组:对照组,VPA处理组,舒林酸处理组及VPA联合舒林酸处理组。出生后35 d对幼鼠进行社会交往行为检测、敞箱焦虑样行为检测,并分离提取脑组织蛋白利用Western blot分析Wnt信号通路关键蛋白β-catenin与Gsk3β表达情况。结果成功制备孤独症大鼠模型。与对照组相比,VPA处理组社会交往能力下降、在中央区活动时间增加、站立次数减少,符合孤独症行为特征;舒林酸单独处理组无明显行为学变化;但舒林酸联合处理能明显改善VPA处理导致的孤独症行为症状。Western blot结果显示,与对照组相比,VPA处理可增强大鼠前额叶、海马及小脑组织中β-catenin表达水平并降低Gsk3β第9位丝氨酸磷酸化水平;而舒林酸联合处理则能抑制上述脑组织中β-catenin表达水平并增加Gsk3β第9位丝氨酸磷酸化水平。结论舒林酸可改善孤独症模型大鼠的病症行为,机制可能与抑制脑组织中Wnt信号通路相关。
- 秦利燕戴旭芳
- 关键词：舒林酸孤独症WNT信号通路
- 索拉非尼诱导肝癌HepG2细胞自噬的机制及意义被引量：4
- 2013年
- 目的探讨索拉非尼诱导肝癌HepG2细胞自噬的机制及意义。方法用GFP-LC3质粒转染HepG2细胞后观察索拉非尼对自噬小体形成的影响;免疫共沉淀法检测索拉非尼对Mcl-1与Beclin1之间相互作用的影响;使用siRNA沉默自噬相关基因Atg5或用氯喹(CQ)抑制自噬后观察索拉非尼抗肝癌细胞的效应;Western blot检测自噬与凋亡相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3、Mcl-1与PARP表达的变化。结果索拉非尼处理HepG2细胞后LC3-Ⅱ蛋白表达量呈剂量依赖性增强,索拉非尼处理后转染GFP-LC3的HepG2细胞中出现明显的自噬小体样点状荧光,Western blot结果显示索拉非尼处理后HepG2细胞中Mcl-1表达下调,Beclin1无明显变化,Co-IP证实在HepG2细胞中Mcl-1和Beclin1间存在蛋白相互作用,索拉非尼能减弱Mcl-1和Beclin1的结合。抑制自噬后能明显增强索拉非尼的杀细胞效应。结论索拉非尼可能通过下调Mcl-1来诱导肝癌HepG2细胞自噬,抑制自噬后可显著增强索拉非尼的杀细胞效应。
- 秦利燕王滨倪振洪连继勤宋方洲袁成福刘革力
- 关键词：索拉非尼自噬MCL-1
- 索拉非尼诱导肝癌细胞自噬的作用及机制研究
- 研究背景： 自噬是细胞内一种高度保守的代谢过程，近年来研究发现其在肿瘤的发生、发展和治疗中扮演着重要的作用。尤其是在肿瘤的治疗过程中，多种治疗方法包括化疗、放疗均可导致肿瘤细胞自噬增强，但自噬究竟是肿瘤的治疗过程中发挥...
- 秦利燕
- 关键词：肝癌细胞自噬索拉非尼药理作用临床疗效
- 白藜芦醇对孤独症大鼠病症行为的改善作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol)改善孤独症大鼠病症行为的作用及可能机制。方法于大鼠孕12.5 d丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)腹腔一次性注射制备孤独症幼鼠模型。白藜芦醇处理组从母鼠怀孕后第6天开始按照3.6 mg/kg体质量在孕鼠皮下注射白藜芦醇,持续注射13 d。将幼鼠分为4组:对照组、白藜芦醇处理组、VPA处理组、VPA联合白藜芦醇处理组,每组3只。出生后35 d对幼鼠进行重复行为、神经行为与社会交往行为检测,通过Western blot检测脑组织中自噬标志蛋白LC3及SIRT1表达变化。结果成功获得孤独症模型大鼠。与对照组相比,VPA组重复行为增强、社会交往能力下降、中央区活动时间与距离增加、站立次数减少(P<0.05),符合孤独症行为特征;白藜芦醇组无明显行为学变化;但白藜芦醇联合处理可显著改善VPA处理引起的孤独症行为症状(P<0.05),包括重复行为减弱,社会交往能力增强,中央区活动时间与距离减少、站立次数增加。Western blot检测结果显示,与对照组相比,VPA处理可降低大鼠脑组织中SIRT1表达,并抑制LC3-Ⅱ表达水平;而白藜芦醇联合处理则可增强大脑组织中SIRT1与LC3-Ⅱ的表达。结论白藜芦醇能改善孤独症模型大鼠的病症行为,机制可能与增强细胞自噬及SIRT1表达相关。
- 戴旭芳秦利燕连继勤
- 关键词：白藜芦醇孤独症自噬SIRT1
- 雷帕霉素对自闭症大鼠病症行为的改善作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨雷帕霉素(rapamycin)对自闭症大鼠病症行为的改善作用及相关机制。方法采用丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)一次性腹腔注射孕12.5 d大鼠制备自闭症幼大鼠模型,雷帕霉素处理组于VPA注射后每天给大鼠口服4 mg/kg雷帕霉素直至断奶。将出生幼鼠分为4组:对照组,VPA处理组,雷帕霉素处理组与VPA联合雷帕霉素处理组。在幼鼠出生后35 d进行社会交往行为检测、神经行为学检测,并分离提取脑组织蛋白通过Western blot分析m TOR磷酸化水平及自噬标志蛋白LC3表达情况;电镜分析前额叶组织中自噬小体形成情况。结果成功制备自闭症大鼠模型。与对照相比,VPA处理组社会交往能力下降、在中央区活动时间增加、站立次数减少(P<0.05),符合自闭症行为特征;雷帕霉素单独处理组无明显行为学变化;但雷帕霉素联合处理能明显改善VPA处理导致的自闭症行为症状(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,VPA处理可增强大鼠前额叶、海马及小脑组织中m TOR磷酸化水平,并降低LC3-Ⅱ表达水平;而雷帕霉素联合处理则能抑制上述脑组织中m TOR的磷酸化并增强LC3-Ⅱ表达水平。电镜分析结果表明,VPA处理可减少幼鼠前额叶组织中的自噬小体,而雷帕霉素联合处理则能明显增加自噬小体的形成。结论雷帕霉素可改善自闭症模型大鼠的病症行为,机制可能与抑制m TOR活性并增强细胞自噬相关。
- 秦利燕戴旭芳
- 关键词：雷帕霉素自闭症自噬
