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亚甲蓝光化学法灭活血液中HBV的初步探讨: 2010年; 目的:研究亚甲蓝光化学法对HBV的灭活效果。方法:选择慢性乙型病毒性肝炎患者30例,抽取其静脉血并使用亚甲蓝光化学法灭活HBV,以500μmol/L亚甲蓝灭活病毒1.5h后评价灭活效果,并检测灭活前后红细胞功能。结果:患者血液中HBV DNA拷贝数由灭活前的(1.19×107±1.23×106)copies/ml减少至灭活后的(3.46×105±5.01×104)copies/ml(P<0.05);红细胞丙二醛由灭活前的(2.5±0.2)mmol/L增加至灭活后的(9.1±1.7)mmol/L(P<0.05),而2,3-二磷酸甘油酸、Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、血浆游离血红蛋白等无明显变化。结论:亚甲蓝光化学法能降低血液中HBV载量,对红细胞功能无明显影响。; 刘相富范蕊芳黑子清林东军黄品婕袁青; 关键词：乙型肝炎病毒血液光化学法亚甲蓝

c-Myc抑制剂10058-F4对伊马替尼耐药细胞的增殖抑制作用被引量：4: 2014年; 目的:探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法:Western blotting测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。MTT法及克隆形成实验测定K562及K562/G细胞的增殖情况,Annexin V-PI染色检测细胞凋亡。结果:MTT结果显示,耐药细胞K562/G与K562细胞相比,对伊马替尼的敏感性明显降低;Western blotting检测结果表明耐药细胞具有c-Myc蛋白高表达的特点。进一步MTT结果显示,与对照组相比,c-Myc小分子抑制剂10058-F4可抑制K562及K562/G细胞的增殖,并呈剂量及时间依赖性。重要的是,K562/G细胞比K562细胞对10058-F4敏感性更高。细胞周期检测显示,10058-F4可使K562及K562/G细胞周期阻滞于G0/G1期,表明抑制cMyc导致的增殖抑制与细胞周期阻滞相关。Annexin V-PI染色结果显示10058-F4可促进K562及K562/G细胞发生凋亡。克隆形成实验表明K562/G耐药细胞的克隆形成数目明显高于K562细胞。同时,与对照组相比,10058-F4可抑制细胞的克隆形成能力,并增强伊马替尼的毒性作用。结论:耐药细胞K562/G具有c-Myc高表达的细胞遗传学特点;10058-F4可抑制K562及K562/G细胞增殖,促进凋亡,并抑制细胞的克隆形成能力;c-Myc抑制剂10058-F4可逆转c-Myc高表达引起的耐药。; 龙梓洁方志刚潘晓娜范蕊芳林东军; 关键词：C-MYC 伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病

还生命一个“脐”迹: 众所周知,脐带血是非常宝贵的生物资源,但是很多家长对其用处不太了解,不知道是应该自存还是捐献,我近期搜集了一些资料,现在整理出来,希望可以为大家解疑。传播渠道:可通过微信公众号、网络文章或者科普杂志等媒体进行传播。创意及...; 范蕊芳谢莉萍李杨湄; 文献传递

RNA干扰在白血病基因治疗中的应用前景被引量：1: 2007年; RNA干扰（RNAi）作为一种进化保守的转录后基因沉默机制，是指双链RNA分子（dsRNA）被切割成21-23个核苷酸的小干扰RNA（siRNA），最终使其同源的mRNA特异性降解。RNAi现广泛用于多个生物体的功能基因组学研究，以及在基因表达异常导致的多种疾病的临床前模型中进行干预治疗。大约50％的白血病伴有异常基因的表达，利用RNAi肿瘤特异性基因靶向治疗为治疗白血病提供了一条新途径。随着siRNA在活体中的稳定性和转染效率的提高、非特异性作用的减少，正迅速应用于临床中。; 范蕊芳林东军; 关键词：RNA干扰基因表达调控白血病

核苷类药物初治应答不佳的慢性乙型肝炎患者换用替诺福韦的疗效和安全性研究: 2022年; 目的观察核苷类药物(nucleoside analogues,NAs)治疗后病毒学应答不佳的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者换用替诺福韦(Tenofovir,TDF)的疗效和安全性。方法本研究经筛选后纳入108例患者,分为恩替卡韦(Entecavir,ETV)治疗后继续ETV治疗组(ETV to ETV组)(32例)、ETV治疗后换用TDF组(ETV to TDF组)(30例)和非ETV的NAs治疗后换用TDF组(Non-ETV to TDF组)(46例)。观察各组在基线前后各个随访点HBV DNA累计不可检测率、HBV DNA定量等病毒学指标,丙氨酸氨基转移酶、血清肌酐等生化指标的差异。结果ETV to TDF组与ETV to ETV组相比,第24周HBV DNA定量对数为2.0(2.0~2.0)IU/mL vs.2.0(2.0~2.5)IU/mL(P=0.034);第24周HBV DNA累计不可检测率为83.3%vs.56.3%,差异有统计学意义(χ^(2)=5.34,P=0.021),ETV to TDF组明显优于ETV to ETV组;两组之间的总体的HBV DNA不可检测耗时分布的差异不具有统计学意义(χ^(2)=2.366,P=0.124),但HBV DNA不可检测耗时平均值两组分别为(24.8±3.57)和(36.4±5.35)周。ETV to TDF组与Non-ETV to TDF组相比,24和48周的HBV DNA累计不可检测率分别为83.3%vs.82.8%(P=0.935)和90%vs.93.5%(P=0.675),差异均无统计学意义。换药前ETV疗程在48~96周内在换用TDF后HBV DNA转阴时间之间差异无统计学意义(P=0.270)。所有随访患者均未发生病毒学突破。所有随访患者均未发生严重的不良反应,如横纹肌溶解等。结论换用TDF治疗其他核苷类药物初治后病毒学应答不佳的患者是一种疗效好,安全性高的治疗方法。换用TDF治疗可能在一定程度上比继续ETV治疗更快促进ETV应答不佳患者的HBV DNA阴转。ETV疗程在48至96周内可能并不会影响后续换用TDF疗效。; 陈彤彤范蕊芳杨雅萱张烨琼许文雄彭亮李杨湄; 关键词：慢性乙型肝炎替诺福韦恩替卡韦应答不佳

亚甲蓝光化学法灭活乙肝病毒的初步探讨: 目的：研究亚甲蓝光化学法对乙肝病毒的灭活效果。方法：随机选择慢性乙型肝炎患者30例，抽取其静脉血并使用亚甲蓝光化学法进行病毒灭活，评价灭活效果，并检测灭活前后红细胞功能。结果：以80uM亚甲蓝灭活...; 刘相富范蕊芳黑子清林东军黄品婕袁青; 关键词：乙肝病毒病毒灭活光化学法亚甲蓝; 文献传递

成人急性B淋巴细胞白血病CD20表达及临床意义被引量：3: 2015年; 目的:本研究分析成人急性B淋巴细胞白血病(B ALL)中CD20表达情况,探讨CD20表达与其临床特点、疗效及预后的关系。方法:采用流式细胞术检测44例初诊B ALL患者CD20抗原表达,并分析其临床特点和生存情况。结果:CD20+组bcr abl融合基因表达阳性率低于CD20-组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者在初诊白细胞数、血红蛋白水平、血小板数、骨髓原始细胞比例、血清乳酸脱氢酶水平、染色体异常、首疗程完全缓解率(CR1)、生存率方面差异无统计学意义。结论:CD20阳性ALL临床特点、疗效和预后与CD20阴性ALL差异无统计学意义,提示CD20尚不能作为ALL的预后监测指标。; 张玲范蕊芳龙冰方志刚赖文兴林东军; 关键词：CD20 流式细胞术

肝移植术中自体血液回收对红细胞功能及血液流变学的影响——附15例报告: 2009年; 目的:研究肝移植术中进行自体血液回收对红细胞功能及血液流变学的影响。方法:选择15例行肝移植术患者为研究对象,术中采用自体-2000型血液回收机(北京产)回收术中出血,测定与比较术前静脉血及术中回收血标本的红细胞功能(包括红细胞携氧功能及红细胞破坏程度)指标及血液流变学指标。结果:与术前静脉血比较,术中回收血游离血红蛋白增高,2,3-二磷酸甘油酸、Na+-K+-ATP酶、Ca+-ATP酶、Mg+-ATP酶、红细胞丙二醛和红细胞渗透脆性均无明显变化;全血中、高切黏度明显降低,卡松黏度明显增高;全血低切黏度、血浆黏度、血液相对黏度、红细胞聚集指数及卡松屈服应力无明显变化。结论:肝移植病人术中行自体血液回收对红细胞功能及血液流变学无明显不良影响。; 刘相富黑子清范蕊芳林东军黄品婕覃雪玲袁青; 关键词：自体血液回收肝移植红细胞血液流变学游离血红蛋白

唑来膦酸抑制U937细胞增殖及诱导凋亡被引量：2: 2016年; 目的:研究唑来膦酸(ZOL)对人类急性髓系白血病细胞U937的增殖抑制及促凋亡作用。方法:CCK-8法检测不同时间ZOL对U937细胞的生长抑制率;流式细胞术检测ZOL对U937细胞周期的影响;Annexin V-PI法及Hoechst 33342法检测ZOL作用前后细胞凋亡情况变化,JC-1检测ZOL对U937细胞线粒体膜电位变化的影响;克隆形成实验检测U937细胞克隆形成能力;Western blot法检测ZOL对U937细胞周期和凋亡相关蛋白的变化。结果:CCK-8结果显示ZOL可以抑制U937细胞的活力,并呈时间-剂量依赖性;Annexin V-PI及Hoechst33342结果显示ZOL可以促进U937细胞凋亡,且呈时间-剂量依赖性;JC-1结果显示ZOL可以明显降低U937细胞线粒体膜电位;PI法证实ZOL将U937细胞周期阻滞在S期,克隆形成实验证实0.2 mmol/L ZOL可以完全抑制U937细胞的克隆形成能力;Western blot结果显示ZOL作用于U937细胞48 h后细胞周期相关蛋白p21表达显著增强,促凋亡蛋白Bax表达增强,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减弱。结论:ZOL抑制U937细胞的增殖和克隆形成主要是由于抑制了细胞周期相关蛋白表达,同时ZOL可以促进U937细胞凋亡,这种作用主要是通过调节线粒体凋亡途径相关蛋白来实现的。; 范蕊芳刘玲玲张玲郭小燕王晓珍林东军; 关键词：唑来膦酸 U937细胞细胞周期

急性白血病患者骨髓细胞中TIMP3、RUNX3蛋白表达情况检测及其临床意义被引量：4: 2010年; 目的:检测急性白血病(AL)患者骨髓细胞中的TIMP3、RUNX3蛋白表达的情况及其与基因甲基化的关系,并探讨其与AL患者预后的关系。方法:采用Western blotting检测50例AL患者骨髓单个核细胞(BM-MCs)及10例健康供者外周血单个核细胞(PBMCs)中TIMP3、RUNX3蛋白表达的情况,结合前期实验中TIMP3、RUNX3启动子区域甲基化检测结果,对与AL患者预后有关的因素进行统计分析。结果:50例AL患者BMMCs中RUNX3甲基化组该蛋白表达明显少于未甲基化组及正常对照组(P<0.05),AL患者完全缓解(CR)率与RUNX3蛋白表达及骨髓中原始细胞比例有关,RUNX3蛋白失表达、骨髓中原始细胞比例高的患者CR率低,反之较高。结论:RUNX3启动子区域甲基化是导致该蛋白失表达的原因,其参与了AL的发病,并与不良预后有关,TIMP3甲基化与急性白血病发病无关。; 范蕊芳方志刚刘相富郑永江刘彬彬林东军; 关键词：甲基化白血病

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