蒋国良
- 作品数：9 被引量：20H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- Smurf1抑制TGF-β1介导的PKC磷酸化在心肌纤维化中的机制研究
- Rho激酶(ROCK)活化在压力超负荷介导的左心室重构中发挥重要作用,其潜在的病理分子机制尚不明确.在本研究中,发现TGF-β1可诱导ROCK活化,并通过抑制内源性BMP-2加重心肌纤维化.因此,利用外源性补充BMP-2...
- 王时俊蒋国良黄家园王晓燕丁志文杨继娥高旸孙爱军邹云增葛均波
- 关键词：心肌纤维化病理机制转化生长因子-Β1
- 参芎葡萄糖注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用被引量：15
- 2012年
- 目的探讨参芎葡萄糖注射液对小鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的分子机制。方法建立急性心肌缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)损伤的小鼠模型,将野生型小鼠(C57BL/6)随机分为3组,假手术组(Sham),缺血再灌注+生理盐水组(Vehicle),缺血再灌注+参芎葡萄糖注射液预处理组(20mL/kg,SL),术前2小时给予腹腔注射生理盐水或参芎葡萄糖注射液,于缺血再灌注后不同时间点,通过心脏超声观察各组小鼠心功能的变化,心肌组织TTC染色确定心梗面积大小,脱氧核糖核苷酸末端转移酶法(TUNEL)检测凋亡心肌,蛋白免疫印迹法(Western Blot)及酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测心肌组织以及血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平变化。结果 I/R手术48小时后,与假手术组相比,左室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.01)。参芎葡萄糖注射液预处理明显改善I/R组的LVEF,并降低了心肌梗死面积,抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和组织炎症反应。进一步的研究表明,参芎葡萄糖注射液预处理明显抑制了I/R后心肌组织以及血清中TNF-α表达水平升高(P<0.01)。结论参芎葡萄糖注射液预处理通过抑制TNF-α表达水平发挥对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用。
- 李达文龚惠叶勇路静蒋国良贾剑国吴超能张国平邹云增
- 关键词：参芎葡萄糖注射液心肌缺血再灌注损伤炎症反应细胞凋亡
- 骨形态发生蛋白-2在抑制ROCK信号介导的心肌重塑中的机制研究
- 王时俊吴剑蒋国良孙爱军邹云增葛均波
- 血管紧张素II‑1型机械应力受体感受位点在制备治疗高血压的药物中的应用
- 本发明涉及血管紧张素II‑1型受体感受位点的确定。本发明采用氨基酸残基点突变的方法来构建AT1R的不同突变体以发现AT1R的不同病理感受位点，发现AT1R的Lys199位点是Ang II的感受点，Leu212和Cys28...
- 邹云增龚惠姜红葛均波蒋国良王时俊杨春杰张国平张莉
- 文献传递
- 机械牵张对诱导多能干细胞向心肌细胞分化的研究被引量：3
- 2012年
- 目的研究机械牵张对诱导多能干细胞向心肌细胞分化效率的影响。方法诱导多能干细胞形成拟胚体后将拟胚体分为四组:对照组(未行牵张处理),牵张组1(5-6天行24小时牵张),牵张组2(5-6天行24小时牵张,7-8天再行24小时牵张),牵张组3(5-6天行24小时牵张,7-10天再行72小时牵张),通过对小鼠诱导多能干细胞施加20%形变率的机械牵张力后,于第15天,分别计数每组跳动克隆数目从而初步在上述四组中选出诱导效率最高组,此后用荧光免疫染色、Westernblot、RT-PCR和激光共聚焦法,进一步鉴定对照组和初步筛选出的牵张组最终分化效率和细胞成熟度差异。结果机械牵张刺激下,分化15天时,牵张组2的跳动克隆数上升(P<0.05),初步筛选出牵张组2可以提高分化效率;统计α-MHC免疫荧光染色面积发现牵张组2是对照组的2.1倍(P<0.05);牵张组2TroponinI的蛋白表达量为对照组的1.7倍(P<0.05);半定量PCR结果发现,心肌细胞标志基因β-MHC,MLC-2v及心肌细胞早期转录因子Nkx2.5的表达量分别提高了6.7倍、4.4倍和11.4倍(P值均<0.05);激光扫描共聚焦显微镜对分化来的单个心肌细胞进行α-actinin观察发现,牵张组2有利于心肌细胞的伸展和成熟。结论初步验证机械牵张力作为一种刺激诱导因素,20%拉伸形变率,牵张组2(贴壁的拟胚体5-6天行24小时牵张,7-8天再行24小时牵张)的处理方法可以显著促进诱导多能干细胞向心肌细胞的分化效率,为以后的深入研究和临床应用提供了实验基础。
- 薛媛媛龚惠闫媛周寅叶勇蒋国良苑洁周宁葛均波邹云增
- 关键词：诱导多能干细胞机械牵张分化心肌细胞
- 机械牵张诱导血管紧张素Ⅱ1型受体活化及心肌肥厚的机制研究--G蛋白偶联非依赖的β-arrestin 2/Src信号通路
- 目的:我们以往研究证实,机械牵张可不依赖于血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）独立活化其1型受体（AT1-R）,并介导细胞内信号转导参与心肌重构反应,然而内在的分子机制不明,通过体外培养的心肌细胞和在体的血管紧张素原基因敲除（AGT...
- 王时俊葛均波邹云增龚惠蒋国良李磊吴剑游洁芸贾剑国张国平孙爱军
- 芪苈强心胶囊联合氯沙坦改善压力超负荷引起的小鼠心力衰竭
- 目的探讨联合使用芪苈强心胶囊和氯沙坦对压力超负荷引起小鼠心肌肥大和心力衰竭(心衰)的影响。方法取8～10周龄C57BL/6体重22～25g小鼠,行小鼠升主动脉缩窄(TAC)制作压力超负荷慢性心衰模型。所有小鼠分为5组,分...
- 李磊叶勇吴剑杨春杰游洁芸蒋国良龚惠张国平贾剑国葛均波邹云增
- 文献传递
- 血管紧张素AT_1受体激活与阻断机制研究进展
- 2017年
- 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT_1-R)是G蛋白偶联受体家族成员之一,主要表达在细胞膜上,为7次跨膜结构蛋白。其活化与心血管疾病的发生发展密切相关。以往研究认为心肌组织及微循环局部产生的AngⅡ通过自分泌或旁分泌的方式激活AT_1-R从而引起心肌细胞肥大的发生发展。最近研究发现高血压产生的压力超负荷可不依赖AngⅡ直接激活AT_1-R,通过受体下游信号分子介导心肌损伤。而有关AT1-R如何参与容量负荷介导的心肌肥厚机制目前了解甚少。AT_1-R阻滞剂(ARB)通常可与AngⅡ竞争性拮抗,抑制AT_1-R活性发挥降压和靶器官的保护作用。而部分ARB不仅拮抗AngⅡ对AT_1-R的激活还可抑制压力超负荷对AT_1-R的激活,这种具有不依赖激动剂存在的受体抑制效应被定义为反向激动作用。综述AngⅡ依赖性和机械应力直接激活AT_1-R的研究进展,并讨论AT_1-R的拮抗和反向激动效应在心血管保护中的临床意义。
- 杨茗蒋国良邹云增
- 奥美沙坦不依赖血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷诱发的小鼠心脏肥大被引量：2
- 2010年
- 目的探讨奥美沙坦在无内源性血管紧张素II(AngII)情况下能否抑制压力超负荷导致的小鼠心脏肥厚。方法通过缩窄升主动脉(TAC)构建小鼠压力超负荷心脏肥大模型。8-10周龄野生型(WT)和血管紧张素原基因敲除(ATGKO)小鼠各随机分为3组:假手术组,生理盐水组和奥美沙坦组。TAC两周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检测,同时测量左心室压力、全心/体重比值以及相关肥大基因检测。结果相对于假手术组,生理盐水组心脏肥厚各项指标值明显变大(P<0.05)。奥美沙坦组心脏肥厚的各项指标值均显著低于生理盐水组(P<0.05);在WT小鼠和ATGKO小鼠可见相似结果。结论奥美沙坦在无内源性AngII的条件下也能有效抑制压力超负荷所致心肌肥厚,其作用机制可能是不依赖于AngII而直接抑制压力超负荷触发的AT1受体的活化。
- 李磊吴剑龚惠周宁林利蒋国良牛玉宏孙爱军葛均波邹云增
- 关键词：奥美沙坦心肌肥大
