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赵娟

作品数:2 被引量:1H指数:1
供职机构:第二军医大学长征医院更多>>
发文基金:上海市教育发展基金会“曙光计划”项目国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇增殖
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间质
  • 1篇上皮间质转化
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇器官
  • 1篇器官纤维化
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇自身免疫
  • 1篇自身免疫反应

机构

  • 2篇第二军医大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇绍兴市人民医...

作者

  • 2篇赵娟
  • 1篇尹川
  • 1篇钟巍
  • 1篇陈斐
  • 1篇张新
  • 1篇于尊芳
  • 1篇曾欣
  • 1篇林勇
  • 1篇许文萍
  • 1篇谢渭芬

传媒

  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇肝脏

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
细胞外信号调节激酶1小干扰RNA对肝癌细胞增殖能力的影响
2013年
目的探讨ERKl小干扰RNA对大鼠肝癌细胞株生物学特性的影响及其可能的作用机制。方法采用实时RT-PCR及免疫组织化学等方法检测ERKl在大鼠肝癌细胞株、大鼠原代肝细胞与12份人肝癌及配对癌旁组织中的表达,应用腺病毒介导的细胞外信号调节激酶1小干扰RNA(AdshERKl)感染大鼠肝癌细胞株RH=35、H4IIE,观察下调肝癌细胞中ERKl表达后对其生物学特性的影响及下游癌基因表达的变化。采用t检验进行统计学分析。结果12份人肝癌组织中,有ll份的ERKl表达较相应癌旁组织明显增多。ERKl在大鼠肝癌细胞株RH=35、H4IIE中的表达较大鼠原代肝细胞表达上调(0.075±0.010、0.458±0.052比0.016士0.003,t=13.806、7.715,P均〈0.01)。AdshERKl感染RH=35、H4IIE细胞后,肝癌细胞增殖能力、克隆形成能力显著受抑制。与AdshNC组相比,AdshERKl可明显减少RH=35细胞中S期细胞比例(18.55%±4.80%比4.39%±0.85%,t=-6.826,P〈0.01),引起GO/G1期细胞周期阻滞(76.77%±0.93%比89.57%±1.26%,t=11.676,P〈0.01);AdshERKl可显著抑制H4IIE细胞在裸鼠皮下成瘤能力[(0.603±0.284)mg比(0.051±0.074)mg,t=-5.340,P〈0.01]。AdshERKl下调RH=35、H4IIE细胞ERKl表达,并抑制其下游癌基因c-myc的表达。结论AdshERKl有抑制大鼠肝癌细胞株RH=35和H4IIE增殖、克隆形成及皮下成瘤能力的作用,且该作用可能与抑制ERKl下游肿瘤相关基因c-rnyc的表达密切相关。
于尊芳钟巍尹川许文萍赵娟陈斐张新谢渭芬
微小RNA调控器官纤维化的研究进展被引量:1
2012年
器官纤维化是指感染、自身免疫反应、机械损伤等急慢性刺激引起的炎症所导致的器官实质细胞破坏,同时伴有组织内细胞外基质(ECM)异常增多的病理过程。它是一种失调的损伤修复反应。器官纤维化的发生发展涉及诸多因素,ECM异常沉积是其中心环节,成纤维母细胞则是分泌ECM的主要细胞。成纤维母细胞来源于间质细胞、发生上皮间质转化或内皮间质转化的上皮、内皮细胞以及骨髓干细胞源性的纤维母细胞样细胞。器官组织损伤后,成纤维母细胞、内皮细胞或上皮细胞生成基质金属蛋白酶(MMPs),导致炎症细胞向损伤部位聚集并逐渐活化;
赵娟曾欣林勇
关键词:器官纤维化微小RNA上皮间质转化成纤维母细胞基质金属蛋白酶自身免疫反应
共1页<1>
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