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赵新

作品数:44 被引量:224H指数:9
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文献类型

  • 42篇期刊文章
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领域

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作者

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年份

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  • 4篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1999
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基质金属蛋白酶3在实验性大鼠腹主动脉瘤模型中的表达被引量:2
2002年
目的 :检测基质金属蛋白酶 3(MMP- 3)在大鼠正常动脉及腹动脉瘤模型组织中的表达 ,以探讨其在腹主动脉瘤发病机制中的作用。方法 :建立大鼠腹主动脉瘤灌注模型 ,应用免疫组织化学和分子原位杂交技术检测 MMP- 3的表达。结果 :正常动脉壁组织 MMP- 3蛋白表达为弱阳性或阴性 ,而动脉瘤组织中 MMP- 3蛋白表达显著增高 ,阳性率为 8/ 8;MMP- 3阳性染色主要位于中膜的平滑肌细胞和外膜的炎症细胞 ,其中炎症细胞浸润的区域染色明显增强。 MMP- 3m RNA在动脉瘤组织中呈阳性表达 ,在动脉外膜炎症细胞浸润的区域和小血管聚集区呈强阳性 ;对照组动脉组织未见 MMP- 3m RNA阳性表达。 结论 :腹主动脉瘤组织中 MMP- 3蛋白及 m RNA较正常动脉组织表达显著增高 ,尤其在炎症细胞浸润的区域表达明显增强 ;提示 MMP-
赵新景在平熊江江少杰
关键词:基质金属蛋白酶3腹主动脉瘤免疫组织化学原位杂交
普乐可复在肝脏移植术后的免疫治疗与监测被引量:4
2008年
目的:观察肝脏移植术后应用普乐可复(FK506)免疫治疗的临床效果。方法:回顾性分析我院69例患者肝脏移植术后使用以FK506为基础的三联免疫治疗方案的临床资料,即FK506+霉酚酸酯(MMF)+皮质激素。结果:69例中发生急性排斥反应8例(11.6%),经调整药物剂量后逆转。FK506的副作用主要有精神及神经系统紊乱(20.3%)、高血压(11.6%)、血糖升高(20.3%)及肝肾功能异常(8.7%)等。结论:FK506是一种安全、强效的免疫抑制药物,用药剂量应根据药物谷值浓度及个体差异进行调整。
史宪杰董家鸿纪文斌段伟东冷建军王宏光赵新黄志强
关键词:肝移植免疫抑制剂药物毒性
重组链激酶腹腔灌注预防大鼠腹腔粘连的实验研究
2003年
目的 :探讨基因重组链激酶 (r SK)对腹腔粘连的预防价值。方法 :30只SD大鼠手术制作腹腔粘连模型后随机分 3组 ,SK组给予r SK、NS组给予生理盐水腹腔灌注 ,另一组空白对照 (N组 )。术后 1周、2周分别处死动物 ,观察腹腔粘连程度 ,并取腹膜和网膜组织进行HE、嗜银染色和纤维蛋白、CD34免疫组化染色 ,镜下观察组织学改变情况。结果 :SK组中 ,无粘连者 33.3%,Ⅰ度粘连 6 1.1%,Ⅱ度粘连 5 .6 %;NS组和N组中均有腹腔粘连 ,其中 2 / 3表现为Ⅱ~Ⅳ度粘连。镜下表现 :腹膜和网膜组织HE、嗜银染色和纤维蛋白、CD34免疫组化染色 ,显示SK组炎症反应较轻 ,NS组和N组均呈明显急性炎症反应。结论 :r SK腹腔灌注有减轻大鼠术后腹腔粘连的作用 ,有一定的量 效关系。
赵珺景在平赵新潘晶余维平仲剑平
关键词:链激酶腹腔灌洗法近交系
体外培养的人腹主动脉瘤血管平滑肌细胞中一氧化氮的生成和诱生型一氧化氮合酶的表达被引量:1
2004年
目的探讨体外培养的人腹主动脉瘤 (AAA)血管平滑肌细胞 (SMC)及其表达诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)和培养液中生成一氧化氮 (NO)的情况。方法 0 0 2 %Ⅰ型胶原酶消化法进行AAA SMC原代培养 ,平滑肌α 肌动蛋白 (α SMA)鉴定SMC并绘制AAA SMC的增殖曲线 ;免疫细胞化学方法检测AAA SMC中iNOS蛋白的表达 ,并测定原代及 2代细胞培养液中亚硝酸盐和硝酸盐的浓度之和 (NO2 -+NO3 -,NOX)。结果酶消化法成功培养AAA SMC ,α SMA阳性率为 4 5 %± 5 8% ,传代培养发现AAA SMC增殖力有限 ;AAA SMC中iNOS蛋白阳性率 86 7%± 4 6 % ,细胞培养液中存在高浓度的NOX。结论AAA SMC存在异常增殖但增殖力有限 ,且细胞可能存在表型变化 ;AAA SMC中iNOS蛋白的高表达及NO的过量生成 ,提示由SMC生成的过量NO可能在腹主动脉瘤发病机制中具有重要作用。
廖明芳景在平赵新张素贞
关键词:AAA腹主动脉瘤诱生型一氧化氮合酶血管平滑肌细胞体外培养酶消化法
三阴乳腺癌受体表型转化情况对乳腺癌患者临床预后的影响被引量:7
2012年
目的评价乳腺癌患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER-2)的表达及复发前后受体表型的转化情况对解救治疗疗效及临床预后的影响。方法纳入解放军307医院1994年9月-2011年11月收治的乳腺癌患者211例,根据ER、PR和HER-2受体表型转化情况分为3组。A组(n=20):原发肿瘤灶为三阴乳腺癌(ER、PR和HER-2表达均为阴性,TNBC),复发转移后转化为非TNBC;B组(n=73):原发肿瘤灶为非TNBC,复发转移后转化为TNBC;C组(n=118):原发肿瘤及复发转移灶均为TNBC。对患者的一般资料进行总结,分析复发转移情况、解救治疗疗效及临床预后。结果全组211例患者复发转移时中位年龄52(22~78)岁,以单发转移为主,首发转移最常见的部位依次为淋巴结、骨和皮肤。A、B、C三组患者的中位无病生存期分别为34.0、25.0、20.0个月。B、C组一、二、三线解救治疗的临床有效率显著高于A组(P=0.030、0.003、0.001),但A组在解救内分泌治疗中的临床获益率显著高于B、C组。211例患者的中位随访时间为68(20~127)个月。A、B、C三组复发后中位生存期分别为63.1、33.7、25.8个月(P=0.000),中位总生存期分别为156.7、67.8、47.4个月(P=0.000)。结论乳腺癌患者复发前后ER、PR和HER-2受体表型转化可影响临床预后,在制定解救治疗方案时应对ER、PR和HER-2受体的表达情况进行检测。
赵新吴世凯孟祥颖孙冰杜萌张少华王涛江泽飞宋三泰
关键词:三阴性乳腺癌预后
人TIMP-2重组腺病毒载体的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达被引量:1
2005年
目的:构建含人TI MP-2(hTI MP-2)基因的重组腺病毒载体并在大鼠主动脉平滑肌细胞中表达,为血管疾病基因治疗提供实验基础。方法:利用基因重组技术将腺病毒骨架质粒pAdEasy-1以及线性化的重组穿梭质粒pTrack-CMV-hTI MP-2共转化BJ5183受体菌,并在其中发生同源重组,利用重组前后抗性的改变筛选出重组子;重组腺病毒质粒AdhTI MP-2经过293细胞的包装,扩增和纯化后,测定病毒滴度。腺病毒体外感染大鼠主动脉平滑肌细胞,一步法提取细胞总RNA,RT-PCR检测hTI MP-2的mRNA。并收集细胞上清,进行Western blot检测TI MP-2蛋白。结果:得到了携带hTI MP-2基因的重组腺病毒,纯化后滴度为4×1011efu/ml,在感染VSMC后24h即检测到hTI MP-2的表达。结论:成功地构建了携带hTI MP-2的重组腺病毒载体并体外转染VSMC,为下一步应用于血管疾病基因治疗提供了基础。
赵新张培瑞余祥海廖明芳景在平
关键词:血管
诱生型一氧化氮合酶调节体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞中MMP的表达被引量:6
2003年
目的 探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)中 ,一氧化氮 (NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的调节。方法 酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,α actin及电镜鉴定SMC后 ,取 3~ 5代SMC用IL 1β诱导iNOS表达 ,使用不同浓度的选择性iNOS抑制剂氨基胍 ,通过RT PCR观察NO调节MMP 2 ,MMP 9的表达情况。结果 氨基胍抑制IL 1β诱导的SMC表达iNOS后 ,在一定范围内降低MMP 2mRNA表达 ,但对MMP 9的表达无明显影响。结论 用不同浓度的氨基胍抑制IL 1β诱导体外培养的SMC表达iNOS ,MMP 2mRNA的表达在一定范围内呈浓度依赖性增加 ,提示NO对MMP 2表达的抑制作用可能在NO介导的以血管重构为特征的一系列血管疾病如腹主动脉瘤 ,经皮血管腔内成形术后再狭窄的病理生理机制中有重要作用 ,并可能为这些疾病的治疗提供新思路。
廖明芳景在平赵新张素贞
关键词:诱生型一氧化氮合酶主动脉平滑肌细胞MMP体外培养经皮血管腔内成形术
携载人基质金属蛋白酶组织抑制剂-2基因重组腺病毒载体的构建被引量:1
2003年
目的 构建携载人基质金属蛋白酶组织抑制剂 2 (hTIMP 2 )基因的重组腺病毒载体 ,为基因治疗提供实验基础。方法 利用基因重组技术将腺病毒骨架质粒 pAdEasy 1以及线性化的重组穿梭质粒 pTrack CMV hTIMP 2共转化BJ5 183受体菌并在其中发生同源重组 ,利用重组前后抗性的改变筛选出重组子 ,重组腺病毒质粒AdhTIMP 2经过 2 93细胞的包装 ,扩增和纯化后 ,测定病毒滴度。一步法提取细胞总RNA ,RT PCR检测hTIMP 2的mRNA。收集细胞上清 ,进行Western杂交检测TIMP 2蛋白。结果 得到了携带hTIMP 2基因的重组腺病毒 ,纯化后滴度为 4× 10 11pfu/ml,应用RT PCR和Westernblot方法 ,在转染 2 93细胞后 2 4h即可检测到hTIMP 2的表达。结论 成功地构建了携带hTIMP 2的重组腺病毒载体 ,为下一步的基因治疗提供了基础。
赵新景在平廖明芳张素贞
关键词:基质金属蛋白酶组织抑制剂-2基因重组腺病毒载体WESTERNBLOT
腺病毒介导TIMP-2基因转染抑制大鼠腹主动脉细胞外基质降解的实验研究被引量:2
2007年
目的利用大鼠腹主动脉瘤模型,在腹主动脉局部灌注携载基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因的腺病毒溶液,应用形态学及组织病理学手段评价其对血管壁基质降解的影响。方法建立大鼠腹主动脉瘤弹力蛋白酶灌注模型,将通过基因重组技术构建成功的腺病毒质粒AdTIMP-2灌注至主动脉局部。2周后处死大鼠,取动脉标本行多聚甲醛灌注固定,常规石蜡包埋,对标本进行大体观察、组织病理学常规及特殊染色观察。结果灌注后14dAdCMV组和PBS组腹主动脉直径分别为(3.52±0.11)mm和(3.43±0.09)mm,明显大于AdTIMP-2组的(2.33±0.06)mm,P<0.05;腹主动脉直径增加百分比AdTIMP-2组为(48±4)%,明显低于AdCMV组的(120±6)%和PBS组的(118±5)%,P<0.05;AdTIMP-2组的8只大鼠均未见腹主动脉瘤形成,而AdCMV组和PBS组8只大鼠均见主动脉形成瘤样扩张;AdTIMP-2组中层弹力纤维及胶原纤维保存较完整,破坏较轻,在动脉外膜可见炎症细胞浸润。结论腺病毒介导的TIMP-2基因转染可以恢复由蛋白溶解酶引起的细胞外基质降解,阻止动脉瘤的形成,为治疗腹主动脉瘤提供了新的策略。
赵新张培瑞俞祥海廖明芳张素贞景在平
关键词:基质金属蛋白酶组织抑制剂腺病毒载体
胰腺交界性导管内乳头状粘液腺瘤一例
2000年
赵新王一张秀忠丛文铭吴伟清王本茂张永杰
关键词:胰腺肿瘤腺瘤
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