自从Chevreul ME发现糖尿病患者尿液中的糖是葡萄糖,近200年的时间,糖尿病被视为一组以葡萄糖慢性增高为特征的代谢性疾病,而体内广泛存在的核糖与糖尿病之间的关系却被忽略.研究发现核糖可以降低血葡萄糖浓度,曾报道糖尿病患者可以口服核糖.本实验室前期工作表明,核糖能够迅速与蛋白质发生非酶促糖基化,形成具有强烈细胞毒性的糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs),引起细胞(包括神经细胞)死亡.进一步的实验证明,虽然在给小鼠注射核糖时,血葡萄糖浓度有所降低,但是糖基化血清蛋白和AGEs均显著升高,说明核糖浓度的升高更容易使机体发生非酶促糖基化反应,产生AGEs,从而造成危害.本文采用1-(4-羧基苯基)-3-甲基-5-吡唑酮(MOPBA)结合高效液相色谱,对明确诊断的2型糖尿病患者(n=30)和同龄健康人(n=30)尿核糖进行了定量分析,结果显示,MOPBA-核糖衍生物与尿核糖浓度之间呈线性相关(r2=0.999),回收率达99%.经质谱分析显示,HPLC分离的糖尿病患者尿样品中含569.19 u MOPBA衍生物峰(核糖,C27H29N4O10)和599.20 u MOPBA衍生物峰(葡萄糖,C28H31N4O11).2型糖尿病组尿核糖浓度(男性:(134.28±35.09)μmol/L;女性:(97.33±23.68)μmol/L)显著高于正常对照组(男性:(35.99±5.64)μmol/L;女性:(33.72±6.27)μmol/L)(P<0.001),同时,其尿葡萄糖浓度也显著高于正常对照(P<0.001).糖尿病患者尿核糖显著高于正常人的现象提示,2型糖尿病不但葡萄糖代谢异常,同时核糖代谢也发生了异常.
