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郑秋阳

作品数:5 被引量:0H指数:0
供职机构:厦门大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
相关领域:生物学医药卫生经济管理更多>>

文献类型

  • 3篇专利
  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 1篇经济管理
  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇药物
  • 3篇唐氏综合征
  • 3篇综合征
  • 3篇细胞
  • 2篇学习记忆
  • 2篇学习记忆能力
  • 2篇治疗药
  • 2篇治疗药物
  • 2篇突触
  • 2篇小胶质细胞
  • 2篇记忆能力
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 1篇蛋白调控
  • 1篇凋亡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激诱导
  • 1篇抑制剂
  • 1篇异性蛋白

机构

  • 5篇厦门大学

作者

  • 5篇郑秋阳
  • 3篇王鑫
  • 2篇张硕
  • 1篇张弦
  • 1篇赵永浩
  • 1篇许华曦
  • 1篇钱凌芝
  • 1篇张云武
  • 1篇谢勇壮
  • 1篇郑爽

传媒

  • 1篇厦门大学学报...

年份

  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2016
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
脑特异性高表达蛋白TMEM59L诱导细胞凋亡的机制
2011年
TMEM59L为近年来新发现的脑特异性高表达蛋白,具有促凋亡效果,但其具体的凋亡机制还不清楚.构建了TMEM59L重组质粒,并在HEK293T细胞中过表达TMEM59L,用Annexin V-FITC/PI双染法确定了TMEM59L可以诱导细胞凋亡,之后用免疫印迹方法检测细胞内凋亡相关分子激活情况.结果显示,外源TMEM59L可以降低Bcl-2的蛋白表达水平,诱导细胞色素c从线粒体释放进入细胞质,并且激活caspase-9、caspase-7和caspase-3,但不激活caspase-8;活化的caspase-7和caspase-3进一步酶解死亡底物PARP,导致细胞凋亡;此外,用广谱caspase抑制剂Z-Val-Ala-Asp-FMK(Z-VAD-FMK)抑制caspase-7和caspase-3活性后,死亡底物PARP的酶解也基本被抑制.由此可见,TMEM59L是通过caspase依赖的线粒体途径诱导HEK293T细胞凋亡.
钱凌芝赵永浩谢勇壮郑秋阳张弦许华曦张云武
关键词:CASPASES细胞色素C线粒体细胞凋亡
神经特异性蛋白TMEM59L在中枢神经系统及其介导氧化应激诱导细胞死亡过程中的功能研究
细胞凋亡是受基因严格调控的、自然发生的程序性细胞死亡过程,而细胞自噬是细胞组分自我降解的过程,二者在发育、组织稳态以及病原体防御中扮演着重要角色。细胞凋亡和细胞自噬发生异常会引发多种疾病包括癌症和神经系统疾病。神经元对于...
郑秋阳
关键词:中枢神经系统氧化应激蛋白调控
戊酸衍生物在治疗唐氏综合征中的应用
本发明公开了式I所示化合物在制备预防、治疗或改善唐氏综合征学习记忆及认知障碍中的用途。本发明的化合物能够增强唐氏小鼠的学习记忆能力,增加唐氏小鼠海马区的突触数目,同时能够恢复唐氏小鼠大脑小胶质细胞受损的吞噬功能。因此可以...
王鑫张硕郑秋阳林志豪王世华周园园
文献传递
戊酸衍生物在治疗唐氏综合征中的应用
本发明公开了式I所示化合物在制备预防、治疗或改善唐氏综合征学习记忆及认知障碍中的用途。本发明的化合物能够增强唐氏小鼠的学习记忆能力,增加唐氏小鼠海马区的突触数目,同时能够恢复唐氏小鼠大脑小胶质细胞受损的吞噬功能。因此可以...
王鑫张硕郑秋阳林志豪王世华周园园
文献传递
β2-微球蛋白或其抑制剂的制药用途
本发明属于生物医药领域,涉及β2‑微球蛋白或其抑制剂的制药用途。具体地,本发明涉及β2‑微球蛋白或其抑制剂在制备治疗和/或预防唐氏综合征或阿尔茨海默病的药物中的用途。β2‑微球蛋白可作为防治唐氏综合征或阿尔茨海默病的有效...
王鑫高月赵依妮郑秋阳郑爽郎茂菊
共1页<1>
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