黄柳
- 作品数：20 被引量：67H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省医学科学研究重点课题河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重视他汀类药物在冠状动脉介入治疗围术期的应用——ARMYDA-RECAPTURE研究带来的新启示被引量：2
- 2009年
- 李拥军金鑫黄柳
- 关键词：冠状动脉疾病他汀类药物
- 重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭的临床疗效及其对血清sST2、CT-1水平的影响被引量：8
- 2021年
- 目的探讨重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭的疗效及其对血清可溶性生长刺激表达基因2(sST2)、心肌营养素1(CT-1)水平的影响。方法选取2018年3月—2020年1月在河北医科大学第二医院治疗的急性失代偿性心力衰竭患者90例作为研究对象,将患者随机分为对照组(n=45)和观察组(n=45)。对照组患者给予常规抗心力衰竭治疗。观察组在常规抗心力衰竭治疗的基础上给予注射用重组人脑利钠肽治疗,前3 min以负荷量为1.5μg/kg进行静脉冲击,接下来72 h使用0.007 5μg/(kg·min)进行静脉滴注,两组均连续治疗2周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组患者的心、肾功能指标,血清可溶性生长刺激表达基因2(sST2)、心肌营养素1(CT-1)水平。结果治疗后,观察组患者总有效率为88.89%,显著高于对照组的64.44%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室收缩末期容积(LVESV)显著降低,左室射血分数(LVEF)显著升高(P<0.05);且观察组LVESD、LVESV低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组胱抑素C(Cys-C)、血肌酐(Scr)水平显著降低,肾小球滤过率(GFR)水平显著升高(P<0.05);且观察组Cys-C、Scr水平显著低于对照组,GFR水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清sST2、CT-1水平较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组血清sST2、CT-1水平低于对照组(P<0.05)。结论重组人脑利钠肽治疗可降低急性失代偿性心力衰竭患者血清sST2、CT-1水平,提高患者的心、肾功能,提高临床疗效,改善患者预后,具有重要临床价值。
- 贾妍张瑞宁黄柳刘素云
- 关键词：重组人脑利钠肽急性失代偿性心力衰竭心肌营养素1
- RhoA/ROCK通路在2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成中的作用及法舒地尔的干预效果被引量：2
- 2020年
- 目的研究RhoA/ROCK通路在2型糖尿病(T2MD)大鼠心肌纤维化形成中的作用及法舒地尔的干预效果。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、法舒地尔干预组,每组10只,除正常组外,其他组均给予高糖高脂饲料,并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,造模完成24 h后,法舒地尔干预组给予盐酸法舒地尔注射液10 mg/kg注射,1次/d,模型组和正常组大鼠给予等量生理盐水注射,持续4周,4周后处死大鼠,取心脏进行称量并计算心脏肥厚指数(HWI),用10%甲醛固定后,光镜及电镜下观察心肌纤维化情况;检测心肌中胶原含量及胶原面积;利用qRT-PCR检测心肌组织中I型前胶原、Rho激酶1(ROCK1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的相对表达水平;利用Western blot检测心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1(p-MYPT1)、细胞自噬相关蛋白(LC3-I、LC3-II、p62)表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠光、电镜可见心肌组织病理纤维化严重,同时HWI、胶原含量、胶原面积均升高,I型前胶原、ROCK1、TGF-β1的mRNA相对表达水平升高,LC3-II/LC3-I比例降低,p62蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔干预组大鼠光、电镜下心肌组织病理纤维化减轻,同时HWI、胶原含量、胶原面积均降低,I型前胶原、ROCK1、TGF-β1的mRNA相对表达水平降低,LC3-II/LC3-I比例升高,p62蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论T2MD通过激活RhoA/ROCK通路上调心肌细胞中促纤维化细胞因子表达及抑制心肌细胞自噬促进心肌纤维化,法舒地尔可以通过抑制RhoA/ROCK通路干预T2MD引起的心肌纤维化。
- 黄柳贾妍郭炳彦刘素云李拥军
- 关键词：2型糖尿病心肌纤维化法舒地尔细胞自噬
- 老年急性心力衰竭患者血清Clusterin、KLK1水平及对病情和预后的评估价值
- 2023年
- 目的探究血清簇集蛋白(Clusterin)、组织激肽释放酶1(KLK1)与老年急性心力衰竭(AHF)病情关系及对患者预后的评估价值。方法选取2019年7月-2021年10月河北医科大学第二医院心血管内四科收治老年AHF患者80例为研究对象(AHF组),另选取同期在医院行健康体检者80例为健康对照组。根据心功能将AHF患者分为轻度亚组(n=37)和重度亚组(n=43),依据患者是否发生终点事件分为终点事件亚组(n=36)和非终点事件亚组(n=44)。比较各组间的基本资料及血清Clusterin、KLK1水平;Spearman相关性分析AHF患者血清Clusterin、KLK1水平与病情程度之间的关系;Logistic回归分析AHF患者发生终点事件的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Clusterin、KLK1对AHF患者预后的评估价值。结果AHF组SCr、TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVEDD、BNP、Clusterin水平显著高于健康对照组(t/P=8.439/<0.001、31.607/<0.001、5.212/<0.001、15.676/<0.001、11.106/<0.001、17.847/<0.001、12.792/<0.001),LVEF、KLK1水平显著低于健康对照组(t/P=3.900/<0.001、8.963/<0.001);终点事件亚组TnI、CK-MB、NT-proBNP、BNP、Clusterin水平均显著高于非终点事件亚组(t/P=8.389/<0.001、3.517/0.001、10.993/<0.001、5.626/<0.001、7.303/<0.001),LVEF、KLK1水平显著低于非终点事件亚组(t/P=2.749/0.007、6.225/<0.001);与轻度亚组患者比较,重度亚组患者血清Clusterin水平显著升高,KLK1水平显著降低(t/P=8.236/<0.001、12.703/<0.001);Spearman相关性分析结果显示,AHF患者血清Clusterin水平与病情程度呈显著正相关(r=0.613,P<0.01),而血清KLK1水平与病情程度呈显著负相关(r=-0.680,P<0.01);Logistic回归分析结果显示,BNP高、Clusterin高、KLK1低是影响AHF患者发展为不良终点事件的危险因素[OR(95%CI)=1.401(1.132~1.735)、1.545(1.219~1.959)、1.624(1.246~2.116)];ROC曲线结果显示,血清Clusterin、KLK1及二者联合评估AHF患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.879、0.834、0.964,�
- 黄柳崔坤田小超邱翔郭炳彦李拥军
- 关键词：急性心力衰竭预后
- 桥本甲状腺炎致甲状腺功能减退症伴心肌酶异常升高1例被引量：1
- 2010年
- 黄柳郭艳杰都军张辉王梅杨蓉王亚玲李拥军
- 关键词：甲状腺炎甲状腺功能减退症肌酸激酶
- 客观看待药物支架治疗冠状动脉左主干和三支病变的效果——SYNTAX研究解读被引量：1
- 2009年
- 李拥军许丁黄柳
- 关键词：血管成形术药物支架
- 冠心病患者外周血中CD14++CD16+单核细胞水平分析及其对内皮祖细胞体外功能的影响被引量：2
- 2021年
- 目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者外周血中CD14++CD16+单核细胞水平分析及其对内皮祖细胞体外功能的影响。方法选取2018年10月至2019年3月于河北医科大学第二医院心血管内科冠心病患者和健康志愿者各20例,比较两组外周血中中间型单核细胞(intermediatemonocytes,IMs;CD14++CD16+)水平;使用流式细胞分选技术收集冠心病患者CD14++CD16+单核细胞,在体外与健康志愿者内皮祖细胞共培养,使用划痕实验检测细胞迁移能力;使用蛋白质印记法检测细胞黏附相关蛋白的表达评价细胞黏附能力;选取30只SD大鼠,采用随机数字表法分为健康组和冠心病组,每组各15只,建立心肌梗死大鼠模型,健康组移植未经共培养的内皮祖细胞,冠心病组移植CD14++CD16+单核细胞共培养后的内皮祖细胞,比较两组大鼠的心梗边缘区微血管数、微血管密度和心肌梗死率。结果与健康志愿者外周血中CD14++CD16+水平相比,冠心病患者外周血中CD14++CD16+水平显著升高(P<0.05);冠心病患者CD14++CD16+单核细胞与健康志愿者内皮祖细胞共培养后期迁移能力显著降低,E-cadherin蛋白、Vimentin蛋白表达水平显著降低,N-cadherin蛋白表达水显著升高(P<0.05);相比健康组,冠心病组大鼠心肌梗死(心梗)边缘区微血管数、微血管密度和心肌梗死率显著升高(P<0.05)。结论冠心病患者外周血中CD14++CD16+含量水平显著高于健康志愿者,且CD14++CD16+可降低内皮祖细胞的迁移能力。
- 黄柳张瑞宁田小超郭炳彦刘素云李拥军
- 关键词：CD14CD16内皮祖细胞
- lncRNA PVT1通过靶向miR-761对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响被引量：4
- 2021年
- 目的探讨lncRNA PVT1对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡、氧化应激的影响及其对miR-761的调控作用。方法采用H/R诱导大鼠心肌细胞H9c2建立细胞损伤模型,分别将si-NC、si-PVT1、miR-mimics-NC、miR-761 mimics、si-PVT1与miR-inhibitor-NC、si-PVT1与miR-761 inhibitor转染至H/R诱导的心肌细胞;采用qRT-PCR法检测PVT1、miR-761的表达量;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的含量;双荧光素酶报告实验检测PVT1与miR-761的靶向关系;Western blot法检测B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤2相关蛋白(Bax)的蛋白表达量。结果与对照组比较,H/R组PVT1的表达水平升高(P<0.05),miR-761的表达水平降低(P<0.05)。与H/R+si-NC组比较,H/R+si-PVT1组凋亡率及Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平及SOD、CAT的活性升高(P<0.05),MDA的含量降低(P<0.05)。与H/R+miR-mimics-NC组比较,H/R+miR-761 mimics组凋亡率及Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平及SOD、CAT的活性升高(P<0.05),MDA的含量降低(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实PVT1可靶向结合miR-761;干扰miR-761可明显逆转沉默PVT1对H/R诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的作用。结论沉默PVT1可通过上调miR-761而抑制细胞凋亡及氧化应激从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。
- 黄柳崔坤贾妍郭炳彦李拥军
- 关键词：缺氧复氧心肌细胞氧化应激
- RhoA激酶信号通路介导的自噬障碍在2型糖尿病大鼠心肌纤维化中的作用被引量：3
- 2019年
- 目的探索RhoA激酶信号通路介导的自噬障碍在2型糖尿病大鼠(T2DM)心肌纤维化中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、法舒地尔组(10 mg/kg/d)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(15 mg/kg/d)和法舒地尔+3-MA组各12只。除对照组的所有大鼠均采用高脂饮食法联合小剂量链脲佐菌素诱导T2DM大鼠模型,均给予相应药物干预4周。RT-PCR检测心肌组织ROCK1、ROCK2、PCⅠ、PCⅢmRNA的表达;Western Blot检测心肌组织肌球蛋白磷酸酶靶向蛋白1(MYPT1)、p-MYPT1、LC3-I、LC3-Ⅱ、Beclin 1、p62、UNC-51样激酶1(ULK1)、p-ULK1的表达;MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖;ELISA和RT-PCR检测成纤维细胞培养液和细胞内PCⅠ和PCⅢ水平。结果与模型组相比,法舒地尔组大鼠成纤维细胞的增殖活性明显降低(P<0.05),ROCK1、ROCK2、PCⅠ和PCⅢmRNA的表达均明显上调(P<0.05),p-MYPT1/MYPT1和p62的表达明显下调(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin 1和p-ULK1/ULK1的表达明显上调(P<0.05),成纤维细胞PCⅠ和PCⅢ的水平均明显下降(P<0.05);与法舒地尔组相比,法舒地尔+3-MA组大鼠成纤维细胞的增殖活性明显增加(P<0.05),ROCK1、ROCK2、PCⅠ和PCⅢmRNA的表达均明显下调(P<0.05),p-MYPT1/MYPT1和p62的表达均明显上调(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin 1和p-ULK1/ULK1的表达均明显下调(P<0.05),成纤维细胞PCⅠ和PCⅢ的水平均明显升高(P<0.05)。结论RhoA激酶信号通路介导的自噬障碍可以诱导T2DM大鼠的心肌组织纤维化。
- 黄柳贾妍郭炳彦刘素云李拥军
- 关键词：2型糖尿病心肌纤维化自噬
- 负荷量阿托伐他汀对冠心病患者血浆脂联素水平的影响和临床意义
- 目的本研究通过观察和了解负荷量阿托伐他汀对冠心病(CHD)患者的血浆脂联素水平的影响,为临床提供新的试验依据。方法入选冠心病患者60例,男38例,女22例,年龄38～74岁,平均年龄(52.4±8.7)岁,所有入选患者经...
- 黄柳李拥军
- 文献传递
