何亦平
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中国协和医科大学更多>>
- 发文基金：中国医学科学院基金国家自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD3ε胞浆区Tyr突变阻断下游的细胞凋亡信号传递被引量：6
- 1999年
- 目的：利用稳定表达ＣＤ８ε融合分子的细胞凋亡模型，研究其ＣＤ３εＩＴＡＭ中两个酪氨酸的突变对细胞凋亡信号传递及相关基因表达的影响。方法：将稳定表达ＣＤ８ε融合分子及其３种突变分子的Ｔ淋巴细胞分别用抗ＣＤ８单抗刺激后，检测４种细胞蛋白酪氨酸磷酸化和胞浆Ｃａ２＋浓度的变化以及细胞凋亡相关基因表达。结果：抗体刺激后，表达ＣＤ８ε的细胞与表达其３种突变分子的细胞相比，其蛋白磷酸化增加，胞浆Ｃａ２＋浓度升高；立早基因ｎｕｒ７７和细胞凋亡基因ｆａｓ表达水平升高。结论：首次发现ＣＤ３εＩＴＡＭ中两个酪氨酸的突变阻断了ＣＤ３介导的凋亡信号传导途径，并影响ｎｕｒ７７和ｆａｓ基因的表达。
- 何亦平刘彦信肖声刘士廉郑德先
- CD3ε胞浆区2个酪氨酸共同介导T淋巴细胞凋亡被引量：4
- 1998年
- CD3ε是T细胞抗原受体复合物 (TCR/CD3)的一个成员 ,在此复合物的组装和介导细胞激活信号的传递中起重要作用 ,其信号传递的功能与其胞内区称之为免疫受体酪氨酸依赖的激活基序 (ITAM )有关 .已有报道人CD8分子的膜外区_跨膜区和CD3ε分子的胞内区组成的融合分子 (CD8_ε)能介导T淋巴细胞激活后凋亡 ,表明单独的CD3分子的ITAM可传递细胞凋亡信号 .进一步以CD8_ε为模板和点突变PCR技术制备了其ITAM中酪氨酸 170 ,181分别和同时突变为苯丙氨酸的突变体 ,克隆入真核表达载体 pcDNA3后 ,转染CD8阴性的人白血病TJurkat淋巴细胞 ,获得了分别表达野生型和各突变型CD8_ε融合分子的细胞株 .以抗CD8单抗分别处理这些细胞株 ,发现抗CD8单抗只能诱导表达野生型CD8_ε分子的细胞激活后凋亡 ,而不能诱导任何表达突变型融合分子的细胞凋亡 ,证明CD3ε_ITAM中的 2个酪氨酸对T淋巴细胞激活和凋亡是缺一不可的 .
- 何亦平刘彦信郑勇刘音杨桂珍刘士廉郑德先
- 关键词：细胞凋亡酪氨酸T淋巴细胞白血病
