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睾酮对心肌成纤维细胞表型转化的干预研究被引量：2: 2009年; 目的观察氧化应激对心肌成纤维细胞(CF)表型转化的影响以及睾酮的干预作用,初步探讨睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制。方法差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞,用β-半乳糖苷酶瓤色检测细胞的衰老,MTT法检测细胞增殖能力,采用免疫细胞化学染色检测肌成纤维细胞的典型标记-α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果H2O2刺激下β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,心肌成纤维细胞增殖率降低,α-SMA免疫化学染色出现明显强阳性;睾酮在3.0×10-9、3.0×10-8和3.0×10-7mol/L3种浓度下均具有延缓H2O2诱导的以上效应,氟他胺(Flu)能部分阻断睾酮的各种保护作用。结论睾酮通过受体机制可以逆转H2O2诱导的心脏成纤维细胞表型的转化,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一。; 刘新强吴赛珠邢晓雯阮云军何天民罗才福赖文岩; 关键词：睾酮心肌成纤维细胞表型

睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预研究被引量：1: 2009年; 目的观察睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预效应。方法差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞,并分为4组:A组(培养液)、B组(60 μmol/L H_2O_2)、C组(30 nmol/L 睾酮+B组)、D组(氟他胺1μmol/L+C组)。用β半乳糖苷酶染色检测细胞的阳性率,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,二氯荧光黄荧光显色检测细胞内活性氧(ROs)。α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫化学染色反应细胞的表型转化,RT-PCR法检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、P16 mRNA和cyclin D1 mRNA的表达。结果与A组比较.B组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞增加,ROS水平增加,P16 mRNA、cyclin D1 mRNA、TGF-β1 mRNA表达上调,细胞增殖能力明显下降,G_0/G_1期细胞比例增多,同时α-SMA免疫组织化学染色出现明显强阳性;与B组比较,C组上述各项指标下降;与C组比较,D组能部分阻断睾酮的各种保护作用。结论睾酮通过受体机制干预氧化应激诱导的心肌成纤维细胞的衰老,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一。; 刘新强吴赛珠邢晓雯阮云军何天民罗才福赖文岩; 关键词：睾酮心内膜心肌纤维化症细胞衰老干预性研究

慢性心力衰竭患者血清睾酮与脑利钠肽相关性分析被引量：7: 2009年; 目的探讨慢性心力衰竭患者血清睾酮与血清脑利钠肽(BNP)的相关性。方法慢性心力衰竭患者62例,电化学发光法测定血清BNP水平,放射免疫分析法测定血清睾酮水平。结果药物治疗后随着血清BNP水平明显下降,血清睾酮水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清睾酮水平与同期测定的血清BNP水平呈显著负相关。; 罗才福吴赛珠阮云军邢晓雯何天民刘新强; 关键词：慢性心力衰竭 BNP 血清睾酮

睾酮对亚急性衰老小鼠下丘脑的影响及其机制: 2009年; 目的观察低刘量睾酮对小鼠下丘脑衰老的影响及其可能的调控机制。方法将24只健康雄性C57小鼠随机分为3组:D-半乳糖+睾酮治疗组(治疗组)、D-半乳糖组和正常对照组,每组8只。用药5个月后分离小鼠下丘脑组织,制备石蜡切片,测定小鼠下丘脑衰老相关性β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色情况,用免疫组织化学法检测p16^(INK4a)蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,D-半乳糖组小鼠体重降低(P<0.05),下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16^(INK4a)蛋白阳性细胞率明显升高(P<0.05);与D-半乳糖组比较,治疗组小鼠体重增加(P<0.05).下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16^(INK4a)蛋白阳性细胞率明显降低(P<0.05)。结论低剂量睾酮可能通过改变p16^(INK4a)的表达而发挥抗下丘脑细胞衰老的作用。; 何天民吴赛珠阮云军邢晓雯刘新强罗才福赖文岩; 关键词：睾酮衰老下丘脑

睾酮对亚急性衰老小鼠下丘脑的影响及其机制的研究: 人口老龄化是二十一世纪人类发展的主要特征，在我国尤其明显。根据新公布的国家人口发展战略研究报告表明，二十世纪末，我国60岁以上老年人口占总人口的比例超过10%;2005年底，我国60岁以上老年人口近1.44亿，占总人口的...; 何天民; 关键词：脑老化睾酮下丘脑亚急性衰老 P16INK4A蛋白; 文献传递

不同剂量睾酮干预心肌细胞衰老中p16^(INK4a)的表达: 2009年; 目的探讨不同剂量睾酮干预小鼠心肌细胞衰老中p16INK4a的表达。方法用1μmol/L,100nmol/L,10 nmol/L3种剂量睾酮干预自然衰老的小鼠心肌细胞,检测各组衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率,细胞周期分布,p16INK4amRNA及蛋白表达。结果与衰老心肌细胞相比,1μmol/L,100 nmol/L,10 nmol/L睾酮可剂量依赖性的降低衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率及细胞G0/G1期比例(P<0.05)。睾酮干预亦可剂量依赖性地下调p16INK4amRNA及蛋白表达。结论1μmol/L,100 nmol/L,10 nmol/L睾酮可通过剂量依赖性地减少p16INK4a的表达,抑制小鼠心肌细胞衰老。; 邢晓雯吴赛珠阮云军何天民刘新强赖文岩; 关键词：衰老睾酮 P16INK4A 雄激素受体

睾酮对衰老心肌细胞的干预作用及其机制: 2009年; 目的探讨不同剂量睾酮对衰老心肌细胞的干预作用及其可能机制。方法将心肌细胞随机分为正常组、衰老组、1μmol/L睾酮组、100 nmol/L睾酮组、10 nmol/L睾酮组,检测各组心肌细胞周期分布,去磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(RB)表达,细胞内活性氧水平以及细胞线粒体DNA突变率。结果衰老组心肌细胞G_0/G_1期比例较正常组明显升高,而1μmol/L睾酮组、100 nmol/L睾酮组、10 nmol/L睾酮组G_0/G_1期比例较衰老组明显降低(P<0.05)。除10 nmol/L睾酮组对RB表达无明显影响外,睾酮干预可下调去磷酸化RB表达,降低细胞内活性氧水平,降低线粒体DNA突变率(P<0.05,P<0.01)。结论睾酮可抑制小鼠心肌细胞衰老,这一作用部分是通过下调去磷酸化RB表达,降低细胞内活性氧水平,降低线粒体DNA突变率来实现的。; 邢晓雯吴赛珠阮云军何天民刘新强赖文岩; 关键词：睾酮衰老肌细胞活性氧

睾酮对衰老心肌细胞及细胞周期调控因子的作用被引量：2: 2009年; 目的探讨不同剂量睾酮对心肌细胞衰老的干预作用及其可能机制。方法用1μmol/L、100nmol/L、10nmol/L三种剂量睾酮干预自然衰老的小鼠心肌细胞,应用流式细胞仪检测各组细胞周期分布,用RT-PCR及Western印迹检测各组细胞p16INK4a、cyclinD1mRNA、蛋白及去磷酸化RB蛋白的表达。结果与衰老心肌细胞相比,1μmol/L、100nmol/L、10nmol/L睾酮干预细胞G0/G1期比例明显降低(P<0.05),这一作用具有剂量依赖性。睾酮干预可上调cyclinD1mRNA及蛋白表达,下调p16INK4amRNA及蛋白表达,并使去磷酸化RB蛋白表达下降(P<0.05),而这些作用均可被雄激素受体阻断剂而不被雌激素受体阻断剂所阻断(P<0.05)。结论睾酮可剂量依赖性的抑制小鼠心肌细胞衰老,这一作用部分是通过睾酮上调cyclinD1表达,下调p16INK4a及去磷酸化RB蛋白表达而实现的。; 邢晓雯吴赛珠阮云军何天民刘新强赖文岩; 关键词：衰老睾酮 RB CYCLIND1 P16INK4A

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何天民