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何敖林: 作品数：28 被引量：74H指数：5; 供职机构：江苏大学附属昆山医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金苏州市“科教兴卫工程”青年科技项目昆山市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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脂肪变肝细胞中解偶联蛋白2表达的变化被引量：3: 2009年; 目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)在正常肝细胞及不同程度脂肪变肝细胞中的表达情况。方法:用不同浓度的脂肪乳剂培养肝细胞,使其发生不同程度的脂肪变,作为脂肪变的肝细胞模型。正常细胞作为对照组,另设三组为模型组,其培养液内脂肪乳剂的浓度分别0.5,1.0,2.0μl/ml。应用RT-PCR技术检测细胞内UCP2 mRNA表达水平,蛋白质印迹检测UCP2的表达情况。结果:正常肝细胞内可以检测到UCP2 mRNA表达,且随着脂肪乳剂浓度的不断增加,脂肪变肝细胞内UCP2 mRNA相对表达量也增加。模型组与正常对照组表达量差异有统计学意义(P<0.01),模型组之间的表达量差异也具有统计学意义(P<0.01)。正常组内未检测到UCP2蛋白,模型组中随着肝细胞脂肪变程度的加重,UCP2蛋白表达也增加(P<0.05)。结论:脂肪变性的肝细胞中UCP2表达较正常肝细胞增加,且表达随脂肪变程度的加重而增加。; 朱亚男冯堃王炳芳何敖林; 关键词：肝细胞解偶联蛋白2 脂肪变

慢性肾脏病患者血清成纤维母细胞生长因子23水平与肾功能不全的相关性分析被引量：2: 2015年; 目的观察慢性肾脏病(CKD)患者血清成纤维母细胞生长因子23(FGF-23)水平与肾功能不全的关系。方法收集CKD1期至CKD5期的非透析患者100例,健康人对照组60例,ELISA法检测2组患者血清FGF-23的水平,分析CKD患者血清FGF-23水平与肾功能不全的关系及影响因素。结果 CKD组患者血清FGF-23水平显著高于健康人对照组,差异有统计学意义(P<0.01);Pearson相关分析显示,血清FGF-23水平与Klotho、体重、血红蛋白(Hb)、钙(Ca)、肾小球滤过率(e GFR)呈负相关(r分别为-0.717、-0.211、-0.563、-0.270、-0.680,P均<0.05),与肌酐(Cr)、磷(P)呈正相关(r分别为0.842、0.659,P均<0.01)。多元逐步回归分析显示Klotho、Cr、P是影响血清FGF-23水平的独立因素(标准化β值分别为-0.146、0.259、0.098,P均<0.01)。结论 CKD患者血清FGF-23水平随肾功能恶化而升高,可能成为CKD患者病情的预测指标。; 李莎莎何敖林叶建明刘其锋; 关键词：慢性肾脏病肾小球滤过率肾功能不全

胎盘生长因子PLGF在胃癌中的表达及其意义的初步研究被引量：2: 2008年; 目的通过检测胎盘生长因子PLGF在胃癌组织中的表达水平,初步研究其在胃癌发生发展中的意义。方法应用Western-Blot方法,以GAPDH为内参,分别检测胃癌组织及远癌正常胃组织中PLGF的相对表达水平。结果26例胃癌组织中PLGF的相对表达量为3.484±1.282,与其对应的26例远癌正常胃组织中的PLGF的相对表达量为1.207±0.435,差异有统计学意义(t=8.874,P<0.01)。结论胎盘生长因子PLGF在胃癌组织中的表达显著增高,提示PLGF可能与胃癌的发生、发展有关。; 陈健杨正府何敖林刘瑞文胡雨佳范然周沁; 关键词：胎盘生长因子胃癌

改良构建兔心肌缺血再灌注模型的体会被引量：1: 2014年; 目的探讨制作兔心肌缺血再灌注模型的改进方法.方法 20只新西兰大白兔,“六线六结”改良法开胸后,随机以“双线双结”法结扎兔冠状动脉左前降支（常规组,10只）和左室支（观察组,10只）30 min,松结实施再灌注2h后,取心测梗死面积.术前及再灌注2h后,检测血肌钙蛋白Ⅰ.结果两组制模成功率均为70％;两组手术后肌钙蛋白Ⅰ较术前均明显升高,左室支结扎组升高更明显;观察组造成的心肌梗死面积明显大于常规组（P＜0.05）,且变异小.结论改良法可有效地提高兔心肌缺血再灌注模型构建的成功率.; 于宗良陈乐许浩军周伟伟何敖林邓志勇谷惠敏杨向军; 关键词：缺血再灌注

慢性肾脏病患者血清Klotho平与肾功能损害的相关性被引量：7: 2016年; 目的：探讨慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者血清Klotho水平与肾功能损害的相关性。方法：收集100例CKD 1~5期的住院患者及30例健康对照者,采用ELISA法检测血清Klotho水平,观察血清Klotho水平及其与肾功能损害的关系。结果：对照组血清Klotho水平9.81（7.45,12.2）ng/m L,CKD患者血清Klotho水平2.97（1.75,5.23）ng/m L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;随着肾功能进展,Klotho水平逐渐降低（P〈0.01）;Pearson相关分析显示,CKD患者血清logKlotho水平与肾小球滤过率（e GFR）、血钙、血红蛋白呈正相关,与年龄、log肌酐、logFGF-23以及血磷呈负相关。多元回归分析显示,年龄、logScr、logFGF-23水平是影响血清logKlotho水平的独立危险因素。结论：CKD患者血清Klotho水平随肾功能下降而降低,有望成为CKD患者病情进展的预测指标。; 刘其锋叶建明郁丽霞封建华何敖林李莎莎; 关键词：慢性肾脏病 KLOTHO 肾功能损害

CTHRC1基因在胃癌组织中的表达被引量：3: 2010年; 目的:通过检测三螺旋重复胶原蛋白Ⅰ(CTHRC1)在胃癌组织中的表达水平,初步研究其在胃癌发生发展中的意义。方法:应用Western-Blot方法,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,分别检测胃癌组织及与其相对应的远癌正常胃组织中CTHRC1的相对表达水平。结果:33例胃癌组织中CTHRC1的相对表达量为0.315±0.234,与其对应的33例远癌正常胃组织中的CTHRC1的相对表达量为0.500±0.148,差异有统计学意义(t=6.482,P<0.01)。结论:CTHRC1在胃癌组织中的表达显著降低,提示CTHRC1可能与胃癌的发生、发展有关。; 何敖林吴福荣李莎莎刘瑞文朱为伟胡雨佳; 关键词：胃肿瘤

miR-21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究被引量：1: 2012年; 目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制。方法miR-21过表达载体转染U87细胞，Hoeehst33258染色和流式细胞分析凋亡，Westernblot验证Bax和Bcl-2表达及检测Caspase-3活性。结果替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡，上调Bax表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase-3活性。U87细胞预转染miR-21过表达载体后，替莫唑胺的这种效应可部分被抑制。结论miR-21过表达可通过下调Bax／Bcl-2比率及Caspase-3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡，提示胶质瘤中miR-21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的g 大新的因素。; 杨鉴王颖毅何敖林王之敏石磊; 关键词：微RNAS 替莫唑胺细胞凋亡

RSK2基因对肝癌SMMC-7721细胞增殖与凋亡的影响: 2017年; 目的:探讨P90核糖体S6激酶2(ribosomal S6 kinase 2,RSK2)基因对肝癌细胞SMMC-7721的增殖与凋亡的影响。方法:将肝癌细胞随机分为5组,即对照组、pcDNA3.1(+)空质粒组、pcDNA3.1(+)/RSK2组、siRNA-阴性对照组、siRNA-RSK2组。对照组不转染,其余4组分别转染pcDNA3.1(+)空质粒、pcDNA3.1(+)/RSK2、siRNA-阴性对照、siRNA-RSK2。转染48 h后,荧光定量PCR(RT-PCR)、免疫印迹法检测RSK2 mRNA和蛋白表达;CCK8实验检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期。结果:RT-PCR和免疫印迹结果显示,pcDNA3.1(+)/RSK2组RSK2 mRNA和蛋白表达量明显高于其他4组(P<0.01);siRNA-RSK2组表达量明显低于其他4组(P<0.01)。CCK8检测结果表明,RSK2基因过表达促进SMMC-7721细胞增殖(P<0.01)。流式细胞术结果显示,RSK2基因沉默阻断细胞周期在G1期(P<0.01),细胞总增殖能力下降(P<0.01);siRNA-RSK2组细胞凋亡率明显高于其他4组(均P<0.01),而pcDNA3.1(+)/RSK2组细胞凋亡率与对照组比较无明显差别(P>0.05)。结论:RSK2过表达可促进SMMC-7721细胞增殖,但对凋亡无影响;RSK2沉默抑制细胞增殖能力,促进细胞凋亡。; Farman Ali何大伟何敖林李莎莎周明慧王炳芳; 关键词：肝癌细胞细胞增殖细胞凋亡

重型颅脑损伤患者脑挫伤组织水通道蛋白-4的表达及意义被引量：6: 2010年; 目的研究重型颅脑交通伤患者脑挫伤组织核心区、边缘区水孔蛋白质-4（AQP-4）的表达水平及其意义.方法选取2007年1月-2009年7月我科重型颅脑交通伤手术患者（额颞区脑挫伤）30例,按受伤至手术时间长短平均分为O～4 h组（A组）、4～8 h组（B组）和8～12 h组（C组）.每位患者术中分别取挫伤组织边缘区及核心区组织各一.以桥小脑区肿瘤切除术中为获取手术通道而切除的5例患者正常脑组织并分成10份作为对照,应用Western-blot方法,以GAPDH为内参,分别检测边缘区、核心区挫伤组织及正常脑组织中AQP-4的表达水平.结果边缘区组织AQP-4表达随时间增加而逐步升高,也明显高于核心区和正常组的表达水平,而核心区组织中AQP-4的表达低于正常脑组织.结论边缘区AQP-4的高表达在伤后早期即开始,且有明显的时间依赖性.而核心区AQP-4的表达水平较低可能与血脑屏障及其周围结构的早期破坏有关.; 张曙光潘天鸿何敖林贡伟一石磊周金方; 关键词：脑损伤水孔蛋白质类挫伤

Klotho对CsA慢性肾毒性大鼠肾脏内质网应激相关凋亡的影响被引量：9: 2015年; 24只雄性SD(Sprague dawley)大鼠在低盐饮食的基础上,随机分为3组:对照组、模型组、治疗组。模型组给予环孢素A(Cyclosporin A,Cs A)30 mg/kg/d腹腔注射共28 d建立慢性肾毒性大鼠模型;治疗组在给予等量Cs A的基础上腹腔注射给予重组可溶性Klotho蛋白(0.02 mg/kg/d腹腔注射,隔日一次)。28 d后处死大鼠,收集肾组织标本;行Masson染色观察肾脏病理损害;TUNEL(Td T-mediated d UTP nick end labeling)染色观察细胞凋亡情况;Western-blot检测肾组织内质网应激标志物兔抗葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(pro-apoptotic protein CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)的表达情况。分析发现,模型组大鼠肾脏病理损害明显加重,肾小管上皮细胞大量凋亡,GRP78及CHOP表达显著上调,而Klotho治疗组大鼠肾脏病理损害明显减轻,细胞凋亡减少,GRP78及CHOP的表达明显降低。表明Klotho蛋白可通过抑制内质网应激诱导的凋亡缓解Cs A慢性肾毒性的发生。; 李莎莎邓志勇何敖林叶建明刘其锋; 关键词：KLOTHO 环孢素A慢性肾毒性内质网应激

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