刘义
- 作品数：44 被引量：274H指数：11
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅资助项目美国中华医学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 蜂胶黄酮对培养大鼠乳鼠心肌细胞游离钙离子的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨蜂胶黄酮对培养大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子的影响及其作用机制。方法原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,用钙敏荧光探针Fura-2/AM负载染色后,采用阳离子测定系统,检测给药前后心肌细胞游离钙离子浓度[Ca2+]i及心肌细胞钙瞬变。结果 (1)静息状态下,心肌细胞[Ca2+]i为(83.3±11.7)nmol/L(x±s,n=6),终质量浓度分别为0.2、1、5μg/mL蜂胶黄酮对静息[Ca2+]i无影响。(2)KClI、so能明显升高[Ca2+]i(P<0.01),预孵蜂胶黄酮能抑制KCl及Iso引起的[Ca2+]i增高(P<0.01);(3)蜂胶黄酮能降低心肌细胞钙瞬变峰值,抑制钙瞬变频率,对KCl、异丙肾上腺素诱导心肌细胞钙瞬变变化具有抑制作用。结论蜂胶黄酮可抑制心肌细胞内钙超载,其作用机制可能与影响钙通道及细胞内钙释放有关。
- 王浩刘义辛晓明徐晓燕陈伟高允生
- 关键词：蜂胶黄酮心肌细胞钙离子FURA-2
- 糖尿病微血管病变与微量元素锌铜的相关性被引量：11
- 2005年
- 锌、铜作为人体必需的微量元素,它的作用是以辅酶、辅基或激活剂的形式参与物质的合成、分解、转化。在糖尿病(DM)患者血中,多数研究认为其血清锌浓度下降,血清铜浓度增高,铜/锌比值增高,且随着DM微血管病变的进展,低锌、高铜越来越明显。铜、锌在生化代谢许多方面具有相互拮抗作用,机体缺锌则会使锌酶类合成不足,影响红细胞代谢,红细胞脆性增加,变形能力降低则易于聚集,有利于形成微血管病变。
- 张涛刘义
- 关键词：糖尿病微血管病变微量元素锌铜
- 辛伐他汀对H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用研究
- 2008年
- 目的 研究辛伐他汀对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用并探讨其机制。方法 应用出生2-3 d的SD（Sprague-Dawley）大鼠乳鼠心肌细胞进行培养,用H2O2建立心肌细胞凋亡模型。随机分为五组：正常组,损伤组,1μmol/L,3μmol/L,10μmol/L辛伐他汀保护组。损伤组H2O20.2 mmol/L作用6 h。甲基四唑蓝比色法（MTT法）测定心肌细胞活力;PI-AV双染后,流式细胞分析仪测定细胞凋亡率;用Western blot法测定caspase-3蛋白含量。结果 （1）H2O2能明显造成心肌细胞损伤：损伤组与正常组相比细胞活力下降。辛伐他汀1μmol/L,3μmol/L,10μmol/L保护组对损伤心肌细胞有不同程度的保护作用（P〈0.05）,并随剂量增加效果明显;（2）流式细胞仪检测细胞凋亡率损伤组比正常组增高（P〈0.05）;辛伐他汀各保护组细胞凋亡率均比损伤组降低（P〈0.05）,并随剂量增加效果明显;（3）用Western blot法测定caspase-3蛋白含量显示,损伤组比正常组caspase-3含量明显增加,辛伐他汀保护组可以降低H2O2引起的caspase-3蛋白含量增加,并随剂量增加效果明显。结论 辛伐他汀能够减轻H2O2引起的培养心肌细胞的凋亡,可能与抑制细胞内凋亡相关蛋白caspase-3有关。
- 胡长宏刘义钟彩琴
- 关键词：辛伐他汀心肌细胞细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶过氧化氢
- 原花青素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用被引量：13
- 2009年
- 目的观察原花青素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用及可能机制。方法用体外培养的人脐静脉内皮细胞传代后进行实验,实验分为3组:对照组常规培养;过氧化氢损伤组;药物干预组加入原花青素低、中、高浓度组(25mg/L、50mg/L和100mg/L预处理)。用MTT法观察原花青素对过氧化氢损伤的内皮细胞活性的影响,各组均测定细胞中超氧化物歧化酶、丙二醛和乳酸脱氢酶的活性,用Hoechst33258荧光染色法观察过氧化氢损伤对血管内皮细胞的凋亡情况,蛋白免疫印迹法分析各组凋亡基因bcl-2蛋白的表达。结果(1)原花青素使过氧化氢损伤的内皮细胞的脂质过氧化物丙二醛生成减少,乳酸脱氢酶漏出液减少,超氧化物歧化酶活力增加;(2)过氧化氢损伤可以诱导内皮细胞凋亡,原花青素可显著减少过氧化氢诱导的内皮细胞的凋亡,且上调抗凋亡基因bcl-2的蛋白表达。结论原花青素处理对过氧化氢所致的内皮细胞的损伤有保护作用,机制可能通过抗脂质过氧化,对氧自由基的清除,以及抗细胞凋亡有关。
- 王桂霞刘义杨春玲
- 关键词：原花青素人脐静脉内皮细胞过氧化氢损伤氧化应激细胞凋亡
- 黄芩苷对羟自由基致培养心肌细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2006年
- 目的研究中药黄芩苷(baicalin,Bai)对羟自由基致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法原代SD大鼠乳鼠心肌细胞培养,48小时后加入Fe2+和半胱氨酸产生羟自由基造成心肌细胞损伤,损伤前30分钟加入不同浓度的黄芩苷作为保护剂。24小时后甲基四唑兰(MTT)法测定心肌细胞活性;试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力、心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;并应用原位末端标记法(TUNEL)标记细胞后应用流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果Fe2+和半胱氨酸能明显造成心肌细胞损伤,表现为:细胞活性下降、LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活力下降;流式细胞仪显示细胞凋亡率增高。黄芩苷4.5μmol/L、9μmol/L、18μmol/L对损伤心肌细胞有保护作用,使结果受损程度有所改善,并随浓度增加保护作用加强。结论黄芩苷能减轻羟自由基对心肌细胞的损伤作用,降低羟自由基导致培养心肌细胞损伤的凋亡率。
- 栾云郑敏卢艳刘义王良玉
- 关键词：黄芩苷羟自由基心肌细胞凋亡
- 小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠白细胞凋亡相关蛋白的研究
- 2013年
- 目的研究小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠白细胞凋亡相关蛋白的影响。方法雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素30mg/kg,造成1型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组和9mg/kg阿司匹林治疗组(ASA治疗组),每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组。各组大鼠灌服给药12周后,免疫组化法检测分析白细胞Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠白细胞Caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2的表达减弱,Bcl-2/Bax比值降低;ASA治疗组大鼠,Caspase-3、Bax表达减低,Bcl-2表达提升,并提高Bcl-2/Bax比值。结论小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠白细胞凋亡相关蛋白表达有调节作用。
- 王学影刘义
- 关键词：阿司匹林糖尿病白细胞
- 槲皮素对过氧化氢所致体外心肌细胞损伤的保护作用被引量：18
- 2006年
- 目的:观察槲皮素对过氧化氢所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:①实验于2004-12/2005-05在锦州医学院药理学教研室完成。选用出生1～3d的SD大鼠15只,雌雄不拘。②采用纯化培养的心肌细胞建立过氧化氢损伤模型,实验分为6组(每6孔细胞一组):正常对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),10g/L二甲基亚砜组(加入10g/L二甲基亚砜),过氧化氢损伤组(加入过氧化氢200μmol/L),过氧化氢+低浓度槲皮素组(加入过氧化氢200μmol/L和槲皮素25μmol/L),过氧化氢+槲皮素中浓度组(加入过氧化氢200μmol/L和槲皮素50μmol/L),过氧化氢+槲皮素高浓度组(加入过氧化氢200μmol/L和槲皮素100μmol/L)。过氧化氢(200μmol/L)损伤时间为12h。③采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;硝酸还原法测定一氧化氮含量;四唑盐比色法测定线粒体脱氢酶活性。④计量资料差异比较采用t检验,组间数据处理根据处理方差齐性分析结果,采用非配对t检验。结果:①心肌细胞乳酸脱氢酶活性及丙二醛含量:过氧化氢损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),过氧化氢+高、中、低浓度槲皮素组明显低于过氧化氢损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:过氧化氢损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),过氧化氢+高、中浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组(P<0.01)。③线粒体脱氢酶活性:过氧化氢损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),过氧化氢+各浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组(P<0.01)。④心肌细胞内一氧化氮含量:过氧化氢损伤组高于正常对照组(P<0.05),过氧化氢+高、中、低浓度槲皮素组低于过氧化氢损伤组(P<0.05)。结论:槲皮素具有对抗缺氧复氧损伤、明显保护心肌细胞的作用,可能与其抗氧化、抗脂质过氧化反
- 杨雷郭青榜卢艳张海龙刘义挛云
- 关键词：槲皮素药理学细胞培养心肌心肌细胞损伤
- 小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠心脏的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠心脏的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠尾静脉注射链脲佐菌素30mg/kg,造成1型糖尿病动物模型后,随机分为糖尿病模型组和阿司匹林组各8只,另选8只健康雄性大鼠为对照组。阿司匹林组大鼠灌服阿司匹林9mg/kg+蒸馏水,对照组和糖尿病模型组大鼠灌服同体积的蒸馏水,12周后检测各组大鼠空腹血糖、血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,HE染色法检查心肌组织病理显微结构,免疫组织化学法检测Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达情况。结果糖尿病模型组和阿司匹林组大鼠空腹血糖、CK和LDH水平较对照组明显升高(P<0.05),阿司匹林组空腹血糖较糖尿病模型组降低(P<0.05);阿司匹林组CK和LDH水平较糖尿病模型组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05);糖尿病模型组大鼠心脏显微结构基本正常,但可见局部心肌纤维排列紊乱等病理改变,小剂量阿司匹林治疗12周后,心肌上述病理改变明显减轻;糖尿病模型组Caspase-3和Bax表达均强于对照组(P<0.05),Bcl-2表达弱于对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值低于对照组(P<0.05);阿司匹林组Caspase-3和Bax表达均弱于糖尿病模型组(P<0.05),Bcl-2表达明显强于糖尿病模型组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显高于糖尿病模型组(P<0.05)。结论小剂量阿司匹林可能通过调节细胞凋亡相关蛋白表达对糖尿病大鼠心脏起保护作用。
- 宫辉王高频刘义
- 关键词：糖尿病心脏阿司匹林细胞凋亡
- 蜂胶黄酮类提取物对培养心肌细胞氧化损伤的保护作用被引量：17
- 2003年
- 目的 研究蜂胶的聚酰胺柱分离组分C对Fe2 + /半胱氨酸氧化损伤的体外原代培养乳鼠心肌细胞的保护作用。方法 用 10 0 0 μmol/L的Fe2 + 和 5 0 0 μmol/L的半胱氨酸造成心肌细胞的损伤。加入蜂胶组分C (PropolisC)作为保护剂 ,用槲皮素作为阳性对照药。作用 2 4h后 ,用全自动生化分析仪测定培养介质中LDH的含量 ,用MDA和SOD试剂盒测定细胞中的MDA和SOD含量。结果 Fe2 + /半胱氨酸能明显造成心肌细胞氧化性损伤 ,使LDH释放量和MDA生成量增加、SOD活力下降。加入蜂胶组分C和槲皮素预处理后 ,在低剂量时(2 5 μg/ml)即能使培养介质中LDH量和细胞中MDA量下降 ,并能对SOD产生保护作用 (P <0 0 1) ,该作用呈现良好的量效关系。结论 蜂胶组分C可以减轻活性氧自由基对生物膜的破坏和对SOD的损伤 。
- 金毅尹小梅刘义
- 关键词：蜂胶自由基槲皮素心肌细胞
- 对乙酰氨基酚对心肌细胞H_2O_2损伤的保护作用
- 2008年
- 目的研究对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用。方法原代SD大鼠乳鼠心肌细胞培养,48h后加入H2O2造成心肌细胞损伤,损伤前1h加入不同浓度的APAP作为保护剂。损伤6h后,甲基四唑蓝比色(MTT)法测定线粒体脱氢酶活性,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、Caspase-3活性。结果H2O2能明显造成心肌细胞损伤,表现为:细胞活力降低、LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活性下降、caspase-3活性增高;20μmol·L-1、60μmol.L-1、180μmol·L-1的APAP对H2O2引起的心肌细胞损伤有保护作用,并随浓度增加保护作用加强。结论APAP能减轻H2O2对心肌细胞的损伤作用,抑制H2O2引起的培养心肌细胞凋亡。
- 钟彩琴刘义吕俊杰胡长宏
- 关键词：对乙酰氨基酚H2O2心肌细胞凋亡
