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依那普利对高血压病患者尿蛋白和动态血压的影响被引量：2: 1997年; 刘小苹顾蓉梅胡亚蓉郭冀珍; 关键词：高血压尿蛋白动态血压依那普利

肾移植后患者尿Alb、IgG、IgA、IgM排泄率及清除率变化的意义被引量：1: 1995年; 采用酶联免疫吸附测定法对３２例肾移植患者、１２０例原发性高血压患者和８０例正常人尿免疫球蛋白Ｇ、Ａ、Ｍ（ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ）及微量白蛋白（Ａｌｂ）的２４ｈ排泄量和清除率进行测定，结果发现肾移植患者２４ｈ排泄量和清除率明显高于高血压组、正常组（Ｐ＜０．０１～０．００１），认为ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ及Ａｌｂ的２４ｈ排泄量和清除率增高与慢性排异反应、ＣｓＡ肾毒性有关，可作为排异反应、ＣｓＡ肾毒性早期诊断条件，对判定临床治疗效果有一定指导意义。; 唐树德闵志廉刘国明郭冀珍齐隽钱文琪刘小苹杜俭张桂生王宪衍龚兰生; 关键词：尸肾肾移植术

阻断肾素-血管紧张素系统对高血压和/或糖尿病肾保护作用临床及机理研究: 郭冀珍胡亚蓉陈绍行林伯贤宁光刘小苹杜俭吴顺娣崔永耀朱鼎良龚兰生陈家伦; 本研究结果提示：SHR肾局部RAS处于激活状态；与SHR-DM大鼠不同；ARB对SHR及SHR-DM的AT1mRNA有不同作用，分别为下降和无改变；ACEI， ARB对SHR及SHR-DM ACEmRNA均有下调作用，提...; 关键词：; 关键词：高血压糖尿病阻断肾素-血管紧张素系统肾保护

高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素—血管紧张素系统基因表达研究被引量：1: 2003年; 目的：用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后，观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素—血管紧张素系统(RAS)的基因表达变化，探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制。方法：用反转录聚合酶链反应(RP-PCR)，分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1）mRNA表达进行测定，并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化。结果：①基础状态下，SHR-DM肾皮质内ACE和ATl受体mRNA表达水平部显著低于SHR(两组P＜0．05)，与正常血压大鼠(WKY)无差别。②在SHR—DM，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显著变化；用氯沙坦后，ACEIRNA同样被抑制(P＜0．05)，ATl受体mRNA亦无显著变化。③在SHR，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显著变化；用氯沙坦后，ACE和ATl受体mRNA都被抑制(两组P＜0．05)。结论：高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制，ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用。; 刘小苹郭冀珍高平进朱鼎良; 关键词：高血压糖尿病

转换酶抑制剂及AT_1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用被引量：3: 2000年; 目的：本文探讨转换酶抑制剂及ＡＴ_１受体拮抗剂对血管紧张素 Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体的作用方法：ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠服用两种不同药物（ｂｅｎａｘｅｐｒｉｌ和ｌｏｓａｒｔａｎ），检测动物肾皮质ＡＴ_１ｍＲＮＡ表达情况和ＡＴ_１受体密度。原发性高血压患者服用ｂｅｎａｘｅｐｒｉｌ或ｌｏｓａｒｔａｎ后检测血小板ＡＴ_１ｍＲＮＡ的表达情况。结果：ＳＨＲ喂用ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ后肾脏ＡＴ_１ｍＲＮＡ和ＡＴ_１受体密度均无明显变化，而喂用ｌｏｓａｒｔａｎ后肾脏ＡＴ_１ｍＲＮＡ及ＡＴ_１受体密度则明显降低。ＳＨＲ肾ＡＴ_１受体密度在ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ组无明显变化，而在ｌｏｓａｒｔａｎ组明显降低。相应的高血压患者服用ｂｅｎａｘｅｅｒｉｌ后血小板ＡＴ_１ｍＲＮＡ无明显变化，而ｌｏｓａｒｔａｎ组ｂｅｎａｘｅｐｒｉｌ后血小板ＡＴ_１ｍＲＮＡ的表达明显降低。结论：ＡＴ_１ＲＡ能下调ＡｎｇⅡ受体密度而ＡＣＥＩ则无此作用，ＡＣＥＩ和ＡＴ_１ＲＡ对肾皮质ＲＡＳ系统作用机制是不同的。测定人血小板的ＡＴ_１ｍＲＮＡ是反映ＡＴ_１受体状况的有用指标。; 郭冀珍胡亚蓉刘小苹杜俭崔永耀王尔民; 关键词：受体转换酶抑制剂药理

依那普利对SHR肾皮质RAS系统mRNA表达的影响: 2000年; 目的通过对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）肾皮质中ＡＣＥ和ＡＴ１ｍＲＮＡ表达水平的检测，以及分别用转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）－依那普利干预治疗后检测肾皮质中ＡＣＥ和ＡＴ１ｍＲＮＡ表达水平的变化，探讨局部ＲＡＳ组分在ＳＨＲ发病机制中所起的作用，以及ＡＣＥＩ对局部ＲＡＳ的影响。方法用ＲＴ－ＰＣＲ方法，分别对服用依那普利ＳＨＲ和对照组各６例，以及１１例服药ＷＫＹ组和９例对照组的肾皮质中ＡＣＥ和ＡＴ１ｍＲＮＡ表达水平进行检测。同时对各组大鼠外周血中的ＡＣＥ和Ａｕｇ Ⅱ进行生化检测。结果发现ＳＨＲ服药组肾皮质中ＡＣＥｍＲＮＡ表达明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），ＡＴ１ｍＲＮＡ表达在ＳＨＲ服药组和对照组无显著差别。在未服药对照组中ＳＨＲ肾皮质ＡＣＥ和ＡＴ１ｍＲＮＡ表达均明显高于ＷＫＹ组（两组Ｐ＜０．０５）。同时发现各组大鼠外周血ＡＣＥ和ＡｎｇⅡ生化数值与组织中相应ｍＲＮＡ表达水平无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论组织中ＲＡＳ组分可能与ＳＨＲ发病有关，ＡＣＥＩ可影响局部ＲＡＳ的作用，而外周血ＡＣＥ和ＡＴ１水平均不能反映这种变化。从而进一步阐明局部ＲＡＳ在原发性高血压发病中的作用。; 刘小苹郭冀珍高平进朱鼎良; 关键词：SHR RAS系统 ACEI

ACEI和Losartan对SHR肾局部RAS作用的比较被引量：1: 1999年; 目的：了解基础状态动物模型肾局部ＲＡＳ的水平，观察其在用转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）和血管紧张素受体拮抗剂（ＡＴ１ＲＡ）干预治疗后的变化，探讨、比较这两种药物对肾保护作用的分子生物学机制。方法：用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），分别对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾皮质内ＡＣＥ和ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达进行测定，观察用ＡＣＥＩ或ＡＴ１ＲＡ干预治疗后的变化。结果：（１）与ＷＫＹ比，基础状态下ＳＨＲ肾皮质内ＡＣＥ和ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达均显著升高（两组Ｐ＜０．０５）；（２）与对照组相比，用ＡＣＥＩ后ＳＨＲ肾皮质内ＡＣＥｍＲＮＡ被抑制（Ｐ＜０．０５），但ＡＴ１受体ｍＲＮＡ无变化；（３）与对照组相比，用ＡＴ１ＲＡ后，ＳＨＲ肾皮质内ＡＣＥ和ＡＴ１受体ｍＲＮＡ均被抑制（两组Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＣＥＩ和ＡＴ１ＲＡ都对ＳＨＲ局部ＲＡＳ有作用，但作用机理和途径可能不同，ＡＴ１受体可能存在多方面调节机制。ＡＣＥＩ似乎仅作用于ＡＣＥ，对ＡＴ１受体可能没有直接作用；ＡＴ１ＲＡ在作用于ＡＴ１受体的同时。; 刘小苹郭冀珍高平进朱鼎良; 关键词：肾皮质 RA ACEI

首乌治疗早期肾脏损害血瘀型高血压患者28例被引量：47: 1994年; 首乌治疗早期肾脏损害血瘀型高血压患者２８例上海市高血压研究所（上海２０００２５）唐树德，王宪衍，王崇行，钱珠，刘小苹，龚兰生上海第二医科大学科技中心实验室刘国明，张桂生高血压引起心、脑、肾靶器官损害，但临床上主要见于脑、肾损害，肾脏损害是表现为慢性肾...; 唐树德王宪衍王崇行钱珠刘小苹龚兰生刘国明张桂生; 关键词：首乌肾性高血压

SHR及SHR伴糖尿病大鼠肾皮质RAS研究: 2000年; 目的观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及伴有糖尿病大鼠（ＳＨＲ－ＤＭ）肾皮质血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）ｍＲＮＡ的表达，以及血管紧张素Ⅱ（ＡｕｇⅡ）对肾小球系膜细胞增殖的直接作用。方法采用反转录一多聚合链式反应、细胞培养和３Ｈ－胸嘧啶核苷掺入技术。结果１．ＳＨＲ肾皮质ＡＴ１ｍＲＮＡ和ＡＣＥｍＲＮＡ明显高于ＷＫＹ（ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ）（Ｐ＜０．０５）。２．ＳＨＲ－ＤＭ的ＡＴ１ｍＲＮＡ和ＡＣＥｍＲＮＡ与ＷＫＹ接近，而较ＳＨＲ明显降低（Ｐ＜０．０１）。３．ＳＨＲ血浆ＡｎｇⅡ浓度和ＡＣＥ活性明显低于ＷＫＹ，ＳＨＲ－ＤＭ与ＳＨＲ比较血浆ＡｕｇⅡ存在异常增高。４．ＡｕｇⅡ对ＳＨＲ肾球系膜细胞具有明显刺激增殖的作用，并且呈剂量依赖关系。结论ＳＨＲ肾皮质局部肾素血管紧张素系统存在过度兴奋状态，ＡｕｇⅡ有直接参与肾小球结构改变、促进肾小球受损的作用。; 杜俭郭冀珍陈绍行刘小苹; 关键词：自发性高血压糖尿病肾小球系膜细胞

赖诺普利与依那普利对高血压的疗效比较被引量：10: 1995年; ９２例原发性Ⅰ和Ⅱ期高血压病人采用随机、单盲方法，分２组治疗。一组用赖诺普利，ｐｏ，２０－８０ｍｇ／ｄ，另一组用依那普利，ｐｏ，１０－４０ｍｇ／ｄ，疗程均为４ｗｋ。降压总有效率和降压幅度：赖诺普利是８９％和２．９／２．０ｋＰａ，依那普利是９７％和３．１／２．１ｋＰａ，２药降压均显著（Ｐ＜０．０１），降压疗效相仿（Ｐ＞０．０５）。不良反应发生率是２９％和３４％，其中最多是干咳。结果提示赖诺普利治疗轻、中度高血压有效、安全。; 金翠燕王宪衍钱珠王孝铭刘小苹龚兰生; 关键词：赖诺普利依那普利高血压药理

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刘小苹

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