史薇
- 作品数：15 被引量：124H指数：4
- 供职机构：广州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：南京军区南京总医院科研基金广州市医药卫生科技项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch-1信号通路对胰腺癌BxPC3细胞增殖和凋亡的调控被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Notch-1信号通路对胰腺癌BxPC3细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养胰腺癌BxPC3细胞,用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)的方法抑制Notch-1的表达,Western印迹方法检测Notch-1、Bcl-2及Bcl-xL蛋白表达情况;MTT法检测细胞增殖;ELISA法检测细胞凋亡。结果抑制Notch-1表达能明显抑制胰腺癌BxPC3细胞生长(P<0.01),显著下调Bcl-2和Bcl-xL水平,并使BxPC3细胞凋亡显著增多(P<0.01)。结论 Notch-1信号通路促进胰腺癌BxPC3细胞增殖,抑制胰腺癌细胞凋亡。
- 史薇辜金莲曾峥李莉莉黎钟燕李洁冯凯瑜
- 关键词：胰腺癌NOTCH-1RNA干扰细胞增殖凋亡
- Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肝IL-18表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织及肝内IL-18表达的影响。方法采用4%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。SD大鼠42只,随机分为3组:对照组(HC组,n=6);SAP造模+生理盐水组(SAP-S组,n=18);SAP造模+Caspase-1抑制剂组(SAP-ICE-I组,n=18)。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1ml,12h后重复1次;SAP-ICE-I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂,12h后重复1次。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。SAP-S组与SAP-ICE-I组于造模后6、12、18h心脏穿刺抽血,测血清淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,并测定腹水量,留取标本在光镜下观察胰腺及肝组织病理学改变,采用免疫组化方法检测IL-18在肝脏中的表达和定位,并用Western blotting方法检测肝内成熟IL-18蛋白的表达。结果与HC组比较,SAP-S组与SAP-ICE-I组血清AMY、ALT、AST水平明显升高,腹水量明显增多(P<0.01);与SAP-S组相比,SAP-ICE-I各组血清AMY、血清ALT、AST水平和腹水量有显著下降(P<0.01)。光镜下,SAP-S组胰腺和肝组织病理损害程度随时间明显加重,与SAP-S组相比,SAP-ICE-I组对应时间点胰腺病变程度有所减轻,而肝组织损伤未见明显变化。免疫组化结果显示,Kupffer细胞胞质中IL-18的表达在SAP-S组和SAP-ICE-I组较HC组明显增多,而SAP-ICE-I组较SAP-S组明显减少。Western blotting结果显示,成熟的IL-18表达在SAP-S组各时间点明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P<0.01),SAP-ICE-I组各时间点较SAP-S组显著减少(P<0.01),除6h组外均较HC组无显著差异(P>0.05)。结论Caspase-1抑制剂可以抑制成熟的IL-18蛋白的表达,可以有效改善SAP时受损的肝脏功能。
- 朱人敏史薇张晓华袁柏思杨妙芳王琳
- 关键词：重症急性胰腺炎半胱氨酸蛋白酶-1白细胞介素-18
- Kupffer细胞表达的Fas配体在急性胰腺炎并发肝损伤中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨Kupffer细胞表达的Fas配体(FasL)对急性胰腺炎(AP)肝损伤的介导作用以及Kupffer细胞抑制剂氯化钆(GdCl3)对肝损伤的保护作用。方法ICR小鼠54只,采用随机数字法将其分为对照组(6只)、AP组(24只)和GdCl3预处理+AP组(24只),后两组再分为4个时间点(每个时间点6只)。用雨蛙素诱导制作小鼠AP模型;用自动生化仪检测血清ALT、AST、LDH和淀粉酶(AMY)水平;用ELISA试剂盒检测血清FasL水平,用Western blotting法检测肝脏FasL蛋白的表达情况。结果AP时血清AST、ALT、LDH、AMY水平及肝脏FasL蛋白表达明显升高,AP组4、8、16和24h时血清FasL浓度(505.94±36.21,496.60±33.65,476.64±22.66,450.75±38.21)显著高于对照组(83.60±7.75,P<0.01);用GdCl3预处理后,在AP发生后升高的血清AST、ALT、LDH、AMY水平明显降低,肝脏FasL蛋白表达显著下调。GdCl3预处理组4、8、16h和24h时血清FasL浓度(211.37±24.86,190.41±20.36,200.49±32.03,178.60±7.93)显著低于AP组相应时点的浓度(P<0.01)。结论AP通过上调Kupffer细胞表达的FasL介导肝损伤,GdCl3通过抑制FasL的表达对AP肝损伤发挥保护作用。
- 朱人敏袁柏思张晓华史薇杨妙芳季洪赞
- 关键词：急性胰腺炎肝疾病FAS配体KUPFFER细胞
- 急性非静脉曲张性上消化道出血内镜止血成功后再出血的危险因素分析被引量：77
- 2012年
- 目的探讨急性非静脉曲张性上消化道出血(ANVUGIB)首次内镜止血成功后再出血的危险因素。方法回顾ANVUGIB首次内镜止血成功患者316例,按3d内是否再出血分为再出血组(n=80)和无再出血组(n=236),对比两组患者临床及辅助检查资料、内镜下表现、内镜治疗及后续治疗等变量的差异。单因素χ2检验选出差异有统计学意义的因素,并以之为自变量,是否再出血为因变量,行多因素Logistic回归分析,寻找再出血的危险因素。结果两组患者恶性肿瘤出血、抑酸药使用、血红蛋白、入院时休克、病灶喷射样出血、支持治疗情况、内镜治疗方法等差异有统计学意义(P<0.05)。经向后删除法Logistic回归分析,保留在模型中的变量有单一方法内镜治疗(OR=5.383)、恶性肿瘤出血(OR=4.812)、无后续PPIs(OR=4.351)、HGB<90g/L(OR=4.342)、病灶喷射样出血(OR=4.320)、支持治疗不足(OR=3.271),其95%CI下限均大于1。结论单一方法内镜治疗、恶性肿瘤出血、无后续PPIs、血色素低、病灶喷射样出血、支持治疗不足是ANVUGIB首次内镜止血成功后再出血的危险因素。
- 阮国永史薇姜英杰梁爱霞邱桂梅
- 关键词：急性非静脉曲张性上消化道出血内镜治疗再出血
- 非甾体抗炎药物导致上消化道损伤的危险因素分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨非甾体抗炎药（NSAIDs）导致上消化道损伤的危险因素。方法回顾NSAIDs使用患者1032例，按2周内是否出现上消化道损伤分为药物不良反应组（331例）和对照组（701例），比较两组患者临床及辅助检查资料、用药情况等。结果两组患者年龄〉65岁、幽门螺杆菌（Hp）感染、溃疡病史、用药剂量过大、合用糖皮质激素、嗜烟酒史、非特异性环氧合酶（cox）．2抑制剂、合用抗凝剂、伴随慢性心肺疾病比较差异有统计学意义（P〈0．05）。用向后删除法进行多因素非条件Logistic回归分析，保留在模型中的变量有合用糖皮质激素（0尺值3．104，95％讲1．936～4．695）、Hp感染（OR值2．768，95％CI2．047～3．742）、用药剂量过大（OR值2．411，95％CI1.683—3．453）、溃疡病史（OR值1．781，95％CI1．278～2．480）、年龄〉65岁（OR值1．659，95％CI1．237—2．225）、非特异性COX．2抑制剂（OR值1．470，95％CI1．103～2．133）、嗜烟酒史（OR值1．459，95％CI1．032～2．064）、伴随慢性心肺疾病（DR值1．357，95％CI 1．008～2．143），其P值均〈0．05。结论合用糖皮质激素、Hp感染、用药剂量过大、溃疡病史、年龄〉65岁、非特异性COX．2抑制剂、嗜烟酒史、伴随慢性心肺疾病是NSAIDs导致上消化道损伤的危险因素。
- 阮国永姜英杰史薇梁爱霞黎曙光
- 关键词：非甾体抗炎药
- 阿司匹林预防老年人大肠腺瘤复发的临床研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察口服阿司匹林预防老年人大肠腺瘤复发的确切性。方法:对50例年龄在60～80岁之间的大肠腺瘤老年患者经内镜摘除后予口服阿司匹林100mg/d(观察组),另设对照组50例进行比较,1年后复查结肠镜,了解腺瘤的复发情况。结果:1年后对照组50例中39(79.6%)例大肠腺瘤复发,观察组中有21(43.8%)例复发,两组复发率有统计学差异(P<0.05)。结论:服用阿司匹林对预防老年人大肠腺瘤的复发是安全有效的。
- 黎钟燕辜金莲曾峥史薇
- 关键词：阿司匹林大肠腺瘤复发
- 粪便中MGMT,p16^(INK4A)及ECAD基因启动子甲基化检测在结直肠癌诊断中的价值被引量：3
- 2016年
- 目的探讨粪便中p16INK4A、ECAD及MGMT基因启动子甲基化在结直肠癌诊断中的应用价值。方法选择我院老年病科2014年2月至2015年11月收治的65岁以上老年健康者50例(对照组)、结直肠镜检查证实良性结直肠疾病者41例(良性肠病组)和结直肠癌患者46例(肠癌组)为研究对象。采用表观遗传学方法应用甲基化特异PCR对上述患者粪便中p16INK4A、MGMT和ECAD基因启动子DNA甲基化进行检测,判断上述标本中各基因启动子的甲基化水平。根据p16INK4A、MGMT和ECAD基因启动子DNA甲基化水平,评价其作为诊断结直肠癌的敏感性和特异性。结果对照组、良性肠病组和肠癌组p16INK4A基因启动子DNA甲基化率分别为14.0%、24.4%和71.7%;MGM基因甲基化率分别为16.0%、14.6%和54.3%;ECAD基因甲基化率分别为12.0%、19.5%和65.2%。上述基因启动子甲基化率在肠癌组明显高于对照组和良性肠病组,差异均有统计学意义(P<0.05);p16INK4A、MGMT和ECAD诊断肠癌的敏感性分别为0.72、0.54和0.65,特异性分别为0.76、0.75和0.80。结论 p16INK4A、MGMT和ECAD基因启动子甲基化发生率在肠癌患者粪便中显著增高,可作为肠癌诊断的分子标志物。
- 冯凯瑜范明娟谭荣荣沈波史薇曾峥
- 关键词：粪便P16INK4AMGMT肠癌
- 急性胰腺炎肝巨噬细胞表达的FasL在肝损伤中的作用被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨肝巨噬细胞表达的Fas配体(FasL)在实验性急性胰腺炎(AP)肝损伤中的作用。方法:建立AP小鼠模型。雄性ICR小鼠30只,随机分为5组,每组6只,其中一组为对照组,腹腔注射0.1m l等渗盐水,4 h后心脏穿刺抽血,并处死小鼠留取标本;另4组均腹腔注射雨蛙素50μg/kg,每4 h注射1次至24 h,分别在4、8、16和24 h心脏穿刺抽血,并处死小鼠留取标本。用自动化生化仪检测血清ALT、AST、LDH和AMY的浓度,用ELISA试剂盒检测血清FasL浓度,用W estern b lot检测肝FasL蛋白的表达。结果:雨蛙素诱导的小鼠AP组与对照组相比,各个检测时间点血清AST、ALT、LDH、AMY水平明显增加。在4、8、16和24 h时AP组血清FasL浓度为(532.17±46.92)、(496.73±32.62)、(485.57±18.31)和(448.08±26.44)pg/m l,均显著高于对照组(80.34±6.81)pg/m l,AP组各检测时间点肝FasL蛋白表达也增加,与对照组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:AP通过上调肝巨噬细胞表达的FasL介导肝损伤。
- 袁柏思朱人敏张晓华史薇罗婉莹杨妙芳王琳何小平
- 关键词：急性胰腺炎肝损伤FAS配体肝巨噬细胞
- 白细胞介素-18在实验性重症急性胰腺炎肺损伤中的作用被引量：4
- 2009年
- 背景白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种新近发现的促炎症细胞因子,其血清水平与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性,但有关IL-18在重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL-18在SAP大鼠肺组织中的表达,探讨IL-18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为对照组(health control,HC)和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶(AMS)、肺湿干重比率,留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化方法检测IL-18在肺脏中的表达和定位,并用Western blotting方法检测肺内IL-18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组(P<0.01);SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示,SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Western blotting结果显示,SAP组各时间点IL-18表达明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P<0.01)。结论SAP时肺组织中IL-18主要由肺巨噬细胞生成,IL-18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。
- 史薇辜金莲曾峥黎钟燕朱人敏张晓华
- 关键词：重症急性胰腺炎白细胞介素-18肺损伤
- Notch信号通路对人胰腺癌细胞NF-KB活性和侵袭能力的影响被引量：1
- 2012年
- 背景:Notch信号通路在多种人类恶性肿瘤的发生、发展中起关键作用。研究显示Notch与NF-κB信号通路之间的交互作用可促进胰腺癌进展。目的:明确Notch信号通路对胰腺癌侵袭性的影响及其可能机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞株BxPC3,以Notch-1 siRNA下调其Notch-1表达,同时设置转染对照siRNA的阴性对照组和不予siRNA干扰的空白对照组。以Transwell细胞侵袭实验观察各组BxPC3细胞的侵袭能力,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性,蛋白质印迹法检测Notch-1、NF-κB P65、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:经Notch-1 siRNA干扰、Notch-1表达下调的BxPC3细胞,Transwell细胞侵袭实验穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组显著减少(26.5±1.3对78.5±2.4和76.7±2.2,P<0.01),NF-κB活性显著降低(P<0.01),NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:Notch-1可通过激活NF-κB促进其下游基因VEGF、MMP-9表达,由此增强胰腺癌的侵袭性。
- 史薇辜金莲曾峥李莉莉黎钟燕李洁陈蕴贤冯凯瑜莫少芬
- 关键词：肿瘤侵润NF-KB血管内皮生长因子类
