吴云
- 作品数：58 被引量：216H指数：8
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高迁移率族蛋白1在神经退行性疾病中的研究进展被引量：2
- 2015年
- 高迁移率族蛋白1（HMGB1）为一种非组蛋白染色体结合蛋白,是稳定核小体结构的重要调节子。HMGB1通过晚期糖化终末产物（RAGE）以及Toll样受体（TLR）信号转导通路参与神经炎症反应,通过与自噬蛋白Beclin1相互作用调节自噬功能。细胞核中HMGB1水平的降低与DNA损伤所导致的神经元功能障碍相关。大多数神经退行性病患者的内源性HMGB1水平是升高的。
- 柳清梁庆成吴云丛林
- 关键词：神经退行性疾病高迁移率族蛋白核小体终末产物神经元功能
- 西洛他唑对离体培养大鼠皮层细胞缺血再灌注损伤的保护作用
- 2011年
- 目的:研究磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑对离体培养大鼠皮层细胞缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:取新生Wistar大鼠皮层细胞进行原代培养,分为5组:正常对照组、西洛他唑组、依达拉奉组、溶剂对照组及缺血再灌注模型组。通过建立糖氧剥离后复糖氧的细胞损伤模型模拟细胞"缺血再灌注损伤",然后进行干预。细胞经4 h糖氧剥离24 h复糖氧培养后,测定培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的含量;测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,并通过四唑盐(MTT)比色实验测定细胞活力。结果:西洛他唑和依达拉奉均可减少"缺血再灌注"损伤细胞的LDH和MDA漏出量,提高GSH-Px释放量,降低nNOS、iNOS和NO的水平,升高细胞内cAMP水平,使细胞存活率显著提高;西洛他唑与依达拉奉组相比,LDH、MDA漏出量及GSH-Px的释放量无差别,nNOS、iNOS和NO的水平明显降低,细胞内cAMP水平显著升高,细胞存活率明显提高。结论:西洛他唑对大鼠皮层细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能通过抗氧化、降低nNOS及iNOS的水平,从而降低NO的分泌、升高细胞内cAMP水平来实现的。
- 王晓坤梁庆成吴云金永华杨春晓
- 关键词：皮层细胞缺血再灌注损伤西洛他唑
- 还原型谷胱甘肽对MPTP损伤小鼠保护作用研究
- 2005年
- 目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)损伤的小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能的作用机制。方法雄性C57BL小鼠给予还原型谷胱甘肽300mg/(kg·d)腹腔注射连用10天,第6天预防组另于皮下注射MPTP40mg/(kg·d),再应用5天,其间观察小鼠行为学变化;应用免疫细胞化学染色法观察黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase3阳性细胞的变化。结果还原型谷胱甘肽可以抑制小鼠的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元减少及活化型caspase3阳性细胞激活。结论还原型谷胱甘肽可能对MPTP损伤的黑质多巴胺神经元凋亡有抗氧化保护作用。
- 梁庆成王凤平吴云
- 关键词：帕金森病谷胱甘肽黑质多巴胺神经元
- 脑干梗死眼球运动异常定位诊断意义的研究新进展被引量：4
- 2009年
- 张双吴云梁庆成
- 关键词：脑干梗死眼球运动
- 丙种球蛋白治疗吉兰—巴雷综合征研究进展被引量：4
- 2014年
- 吉兰-巴雷综合征（guillain-barresyndrome，GBS）在西方国家发病率为（0．89～1．89）／10万，男∶女＝1．78∶1［1］。免疫接种抗A／1976／H1N1禽流感病毒疫苗会增加GBS的风险。外伤、手术及免疫调节单克隆抗体如衣库珠单抗等都可引起GBS的发生［2］。GBS亚型主要包括急性轴索型神经病、急性炎性脱髓鞘性多发性神经病和Miller-Fisher综合征（MFS）。在欧洲及北美洲主要为急性脱髓鞘型GBS；而在中国、日本、孟加拉国以及俄罗斯轴索型GBS较为常见；MFS在东亚国家较为常见［3，4］。现将丙种球蛋白（IVIg）治疗GBS的研究进展综述如下。
- 李佟梁庆成吴云
- 关键词：吉兰-巴雷综合征丙种球蛋白
- 细胞移植和脱髓鞘疾病被引量：1
- 2011年
- 脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病,可发生于中枢神经系统（central nervous system,CNS）或周围神经系统（peripheral nervous system,PNS）。前者较具代表性的特发性炎性脱髓鞘疾病有多发性硬化（multiple sclerosis,MS）,后 者有吉兰-巴雷综合征（Guillain-BarreSyndrome，GBS）。脱髓鞘疾病具有高发病率、高致残率、高消耗等特点，因此该类疾病的治疗一直是研究热点。
- 衣婷婷梁庆成吴云丛林
- 关键词：神经系统疾病脱髓鞘细胞移植多发性硬化神经胶质
- 实验性自身免疫性神经炎相关细胞的免疫机制被引量：8
- 2006年
- 目的建立 P2或 P0多肽诱导的实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠模型,确定诱导EAN 的优选抗原和剂量,探讨 EAN 相关细胞免疫机制。方法实验组用 P2_(57-81)或 P0_(180-199)多肽加完全弗氏佐剂(FCA)免疫 Lewis 大鼠,对照组单用 FCA 免疫,致敏后每日对大鼠进行临床评分,比较高峰期最大评分,致敏第14天进行淋巴细胞增殖试验,测定 CD_4^+T/淋巴结单个核细胞(MNC)和CD_4^+CD_(25)^+T/CD_4^+T 细胞百分比,并进行坐骨神经病理检查。结果实验大鼠瘫痪高峰期最大评分,P2_(57-81)200μg组显著高于 P2_(57-81)100μg组和 P0_(180-199)200μg组(均P<0.01),P2_(57-81)100μg组与P0_(180-199)200μg组差异元统计学意义;P2_(57-81)100μg组和 P2_(57-81)200μg组对 P2_(57-81)多肽刺激反应性显著高于对照组(均 P<0.01),P0_(180-199)200μg组对 P0_(180-199)多肽刺激反应性显著高于对照组(P<0.01),P2_(57-81)100μg组和 P0_(180-199)200μg组对相应致敏多肽刺激反应性显著低于 P2_(57-81)200μg组(均P<0.05);CD_4^+T/淋巴结 MNC 百分比在各组间差异无统计学意义;CD_4^+CD_(25)^+T/CD_4^+T 细胞百分比,P2_(57-81)200μg组显著低于 P2_(57_81)100μg组、P0_(180-199)200μg组和对照组(均 P<0.01),P2_(57-81)100μg组和P0_(180-199)200μg组显著低于对照组(均P<0.01),P0_(180-199)200μg组显著低于 P2_(57-81)100μg组(P<0.01);EAN 急性期坐骨神经以炎性细胞浸润为主,P2_(57-81)200μg组重于其他实验组(均 P<0.01),P2_(57-81)200μg组慢性期无炎性细胞浸润,而表现多发性局灶性脱髓鞘和神经纤维崩解未恢复。结论200μg P2_(57-81)多肽是诱导 EAN 的优选抗原,EAN 致病与 CD_4^+T 细胞数量无关,而与致病性 T 细胞活性增强及CD_4^+CD_(25)^+T 细胞减少有关。
- 吴云王化冰王维治
- 关键词：神经炎实验性变应性坐骨神经
- 注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血再灌注的影响(英文)被引量：3
- 2005年
- 背景:一些研究提示肿瘤坏死因子-α预注射对小鼠局灶性脑缺血可产生保护作用,脑缺血耐受与血浆肿瘤坏死因子-α水平增高有关。另一方面,肿瘤坏死因子-α是与脑卒中有关的一个有害细胞因子,抗肿瘤坏死因子-α循环抗体对再灌注损伤起保护作用。目的:探讨脑缺血再灌注前、后不同时期注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血灶的影响,是保护作用还是毒性作用。设计:随机对照实验。单位:哈尔滨医科大学附属第二医院神经科。材料:实验于2002-01／2002-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成; 选择健康雄性Wistar大鼠120只,随机将大鼠分为8组:预注射肿瘤坏死因子-α0．05,0．5,1．0 μg及磷酸盐缓冲液对照组,后注射肿瘤坏死因子-α 0．05,0．5,1．0 μg及磷酸盐缓冲液对照组,每组15只。方法:制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。缺血前48 h或缺血2 h 再灌注后,在大鼠小脑延髓池内分别注射不同剂量肿瘤坏死因子-α (0．05 μg,0．5 μg,1．0 μg)或磷酸盐缓冲液。①各组取8只大鼠,于脑缺血 2 h再灌注22 h,麻醉下处死取脑,制备TTC切片,用计算机图像分析系统测定每个脑片面积及梗死面积,然后计算梗死体积百分比。②各组取7只大鼠,于缺血2 h再灌注22 h后,麻醉下处死取脑,行HE、 GFAP和ICAM-1免疫组化染色,用显微镜和计算机图像分析系统分析组织病理和免疫组化切片,计算胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目及每侧半球细胞内黏附分子-1阳性血管数。主要观察指标:①各组大鼠脑梗死体积百分比。②各组大鼠脑组织病理学观察。③各组大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达情况。结果:120只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死体积百分比:肿瘤坏死因子-α 0．5μg预注射组及1．0 μg预注射组脑梗死体积减小,0．5 μg预注射组脑梗死体积百分比减小70．9％,1．0 μg预注�
- 梁庆成吴云史淑杰吕海燕
- 关键词：脑缺血再灌注肿瘤坏死因子
- 维生素D与脑卒中的相关研究进展被引量：2
- 2013年
- 维生素D作为一种有神经活性的类固醇激素，除了传统的预防骨质疏松以及对钙代谢的作用外，越来越多的研究表明，维生素D缺乏和心血管疾病、肾脏疾病以及感染等疾病有密切关联。其代谢和脑部疾病的研究也成为热点。有大量研究提示低维生素D水平既提高脑卒中的发病率也增加脑卒中患者不良预后的发生率。
- 丁思文梁庆成吴云
- 关键词：维生素D缺乏脑卒中患者类固醇激素肾脏疾病脑部疾病
- 格林巴利综合征与多发性硬化发病机制及治疗的比较被引量：2
- 2016年
- 格林-巴利综合征（GBS）又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎,是神经系统由体液和细胞免疫共同介导的单向性自身免疫性周围神经病.临床特点为双侧对称性、弛缓性肢体瘫痪、腱反射消失、面瘫及周围性感觉障碍.多发性硬化（MS）是中枢神经系统一种与免疫有关的脱髓鞘疾病,临床表现为视觉及眼球运动障碍,肢体感觉异常,肌肉无力、痉挛,排尿功能障碍及轻度的认知功能障碍.GBS和MS的病因尚不完全清楚,二者同属脱髓鞘病,发病机制及治疗均有相似之处.
- 王超然吴云
- 关键词：多发性硬化格林巴利综合征发病机制
