吴可贵
- 作品数：220 被引量：2,356H指数：20
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省科委基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学社会学经济管理更多>>
- 阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法:采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg·kg-1·d-1)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg·kg-1·d-1)。治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维结合蛋白(FN)和PAI-1的表达。结果:阿托伐他汀治疗组大鼠24h尿蛋白、肾组织ColⅣ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有统计学差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变,抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达。
- 万建新郑桂安吴可贵陈怡许昌声
- 关键词：系膜增殖性肾炎阿托伐他汀细胞外基质纤溶酶原激活剂抑制物-1
- 血管紧张素Ⅱ一型受体基因 A 1166C多态性与高血压病的关系被引量：23
- 1999年
- 研究中国汉族人血管紧张素 Ｉ Ｉ的 Ｉ型受体（ Ａ Ｔ１ Ｒ） Ａ１１６６ Ｃ 基因多态性与原发性高血压的关系。 方法：测定１２０ 例汉族原发性高血压病人和 ８６ 个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度。用盐析法提取外周血白细胞 Ｄ Ｎ Ａ，用 Ｐ Ｃ Ｒ加上限制性酶切方法检测 Ａ Ｔ１ Ｒ的 １１６６ 位基因突变。 结果：高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外，其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异； Ｅ Ｈ 患者 Ａ Ｔ１ Ｒ 基因 Ａ Ｃ基因型频率比正常对照组 Ａ Ｃ基因型频率高（０．１８１ ｖｓ ０．０５８， Ｐ＜ ０．０１）， Ｃ１１６６ 等位基因频率 Ｅ Ｈ 组高于正常对照组（０．０９１ ｖｓ ０．０２９， Ｐ＜ ０．０５）；两组中均未发现 Ｃ Ｃ纯合子基因型。 结论：在中国汉族人群中， Ａ Ｃ基因型与原发性高血压有关， Ｃ等位基因可能是一个高血压的易感基因。
- 林从容吴可贵谢良地叶琼
- 关键词：原发性高血压基因多态性AT1RA1166C
- 病例113：血压高、消瘦9月、下腔静脉周围多发占位
- 2011年
- 女性，52岁，发现血压高9月，最高达250／140mmHg，（1mmHg=0．133kPa）伴乏力、夜尿多、心悸、大汗，予贝那普利及氨氯地平降压，血压控制不佳，波动于190／114mm Hg左右，心率120次／rain左右，近3月体质量减轻十几千克，上楼困难，在某医院查CT示：
- 吴剑敏徐国焱谢良地吴可贵
- 关键词：血压高病例占位血压控制不佳体质量减轻
- AT_1R基因多态性对血压的影响被引量：1
- 1999年
- 目的 检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT_1R)C1166等位基因在正常人和原发性高血压(EH)患者中的频率,并研究中国汉族人AT_1R基因多态性与原发性高血压的关系.方法 测定120例汉族原发性高血压病人和86个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度.用盐析法提取外周血白细胞DNA,用PCR加上限制性酶切方法检测AT_1R的C1166位基因突变.结果 高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异;EH患者AT_1R基因AC基因型频率比正常对照组高(0.081vs 0.058,P<0.01),C1166等位基因频率EH组高于正常对照组(0.091vs 0.029,P<0.05);两组中均未发现CC纯合子基因型;进行性别分组后,发现在女性EH患者C1166等位基因频率高于女性正常对照组(0.125 vs 0. 031,P<0.05),在男性EH患者C166频率与男性正常对照组无显著差异(0.072vs O.028,P>0.05);将EH组分为有、无高血压家族史两组,发现有高血压家族史的EH患者C1166频率高于无家族史EH患者(0.123 vs 0.035,P<0.05).结论 在中国汉族人群中,AT_1R基因多态性与原发性高血压有关;C1166等位基因可能是一个高血压的易感基因,并与有家族史的原发性高血压以及女性高血压病密切相关.
- 林从容吴可贵谢良地叶琼
- 关键词：EH正常人家族史体重指数限制性酶切等位基因频率
- 大蒜素包被支架术后冠状动脉管壁原癌基因c-fos表达的变化被引量：7
- 2004年
- 目的探讨大蒜素(DT)包被支架置入后对血管内膜增生及管壁原癌基因c-fos表达的影响。方法直接支架置入术建立犬冠状动脉内膜损伤模型,观察血管形态学变化,并用RT-PCR方法检测不同时点冠状动脉壁内c-fos基因的表达丰度。结果单纯蛋白包被支架置入后4周管壁内膜明显增生,DT包被支架明显抑制内膜增生。对照组c-fos基因在术后1d有大量的表达,7d达高峰,以后随时间的推移表达逐渐下降,28d仍可检出。与对照组相比,各时点DT包被支架均显著抑制c-fosmRNA的表达。结论DT包被支架具有抑制c-fos基因的表达与内膜增生的作用。
- 徐尚华李庚山吴可贵江洪蒋学俊李晓艳陈元秀吴兵
- 关键词：冠状血管二烯丙基三硫化物基因C-FOS
- AngⅡ、TGF-β_1和FN对自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞合成胶原的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、转化生长因子 β1(TGF β1)、洛沙坦 (Losartan)、纤维粘连蛋白 (FN)对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞 (CFb)合成胶原的影响。方法 采用组织块贴壁法培养CFb ,分别测定AngⅡ、TGF β1、Losartan、FN干预下CFb的3 H 脯氨酸 (3 H Proline)掺入量。结果 AngⅡ、TGF β1、FN促进CFb的3 H Proline掺入量 ,Losartan抑制 10 7MAngⅡ诱导的CFb的3 H Proline掺入。结论 AngⅡ、TGF β1、FN对CFb的胶原合成有促进作用 。
- 陈水龙谢良地许昌声王华军吴可贵
- 关键词：FN自发性高血压
- 血管紧张素转化酶反义cDNA对大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用
- 2003年
- 为研究血管紧张素转化酶反义cDNA对心脏成纤维细胞胶原合成的影响 ,以脂质体为载体 ,用血管紧张素转化酶反义cDNA转染体外培养的自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞 ,测定3H 脯氨酸掺入率以评价对心脏成纤维细胞胶原合成的作用。用反转录聚合酶链反应检测反义基因的表达 ,及其对血管紧张素转化酶基因表达的影响 ,同时检测细胞血管紧张素转化酶活性的变化。血管紧张素转化酶反义cDNA能在心脏成纤维细胞中表达 ,在转染后第 4天达到表达高峰 ,至少持续 1周 ,能减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞的血管紧张素转化酶mRNA的表达 ,且减少程度与反义cDNA的表达水平呈正相关 ;转染能减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞的血管紧张素转化酶活性 (14 .2 3± 1.6 2比 2 6 .5 3± 2 .5 0u 10 5个细胞 ,P <0 .0 5 ) ,但对WistarKyoto大鼠细胞血管紧张素转化酶活性无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;反义cDNA明显减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞3H 脯氨酸掺入率 (4 35 5 .7± 75 .9比 6 310 .3± 98.9cpm 10 5个细胞 ,P <0 .0 1) ,但对WistarKyoto大鼠心脏成纤维细胞3H 脯氨酸掺入率无明显影响 (P>0 .0 5 )。以脂质体为载体 ,血管紧张素转化酶反义核酸能抑制自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞过高的基础胶原合成活性。
- 周法光吴可贵林明王向宇许昌生王华军
- 关键词：反义CDNA胶原合成血管紧张素转化酶脂质体成纤维细胞
- 运动与多巴酚丁胺负荷^(99m)锝焦磷酸盐心肌显像诊断冠心病价值的比较被引量：4
- 1999年
- 目的 比较多巴酚丁胺和运动99m锝 焦磷酸盐心肌显像诊断冠心病的价值。方法 对12 0例拟诊为冠心病的患者分别进行药物和运动负荷99m锝 焦磷酸盐心肌显像 ,最后经冠状动脉造影确诊为冠心病。结果 多巴酚丁胺负荷诊断冠心病的敏感性为 94 .3 % ,特异性为 88% ,准确性91.7% ,显著高于运动负荷的 75 % ,61%和 68.4 % ,(P <0 .0 1)。结论 多巴酚丁胺对于诊断冠心病具有较高的敏感性和特异性。
- 林明吴可贵晋学庆谢志谆蔡洪斌赖亦木师广斌郑琦
- 关键词：冠心病多巴酚丁胺
- 病例107:30岁男性轻度活动后气喘
- 2011年
- 男性,30岁。患者自小体力较差,不能耐受重体力活动,伴有心悸。近2年来活动后气喘,登二楼即感气喘,心悸明显,无夜间呼吸困难、水肿。未接受治疗。Holter示：频发早搏。
- 谢镇国谢良地吴可贵
- 关键词：气喘病例夜间呼吸困难HOLTER频发早搏心悸
- 高血压左心室肥厚依赖性基因表达的研究
- 陈松苍苏津自吴可贵陈达光
- 本研究发现：高血压左心室肥厚时伴随着一系列基因的表达增高，包括血管紧张素Ⅱ的产生增加，c-myc和ANP表达增强。血管紧张素Ⅱ是左心室肥厚的病因，c-myc表达增强是左心室肥厚发生的重要条件，而ANP表达增强则是左心室肥...
- 关键词：
- 关键词：高血压左心室肥厚
