周凡
- 作品数：14 被引量：28H指数：2
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- 高血压患者前期尿清蛋白排泄率和血管紧张素Ⅱ2型受体自身抗体与血压水平的关系
- 2016年
- 目的探讨高血压前期的患者血管紧张素Ⅱ2型受体自身抗体(抗AT2R)、尿清蛋白排泄率(UAER,mg/24h)、微量清蛋白尿阳性率(Malb)与血压水平的关系。方法选取在笔者医院接受检查226例患者作为研究对象,正常血压组、高血压前期组、高血压组。其中高血压前期组按照收缩压水平再分为高血压前期1组、高血压前期2组。采用酶联免疫法(ELISA)检测AT_2R、放射免疫检测(TNF-α)、内皮素1(ET-1)水平。并采用放射免疫法测定尿清蛋白排泄率(UAEmg/24h)、微量清蛋白尿阳性率(Malb%)。结果 3组接受检查者血浆抗AT_2R、TNF-α、ET-1之间差异有统计学意义(P<0.05);抗AT2R水平与收缩压、舒张压、平均动脉压呈负相关;3组尿清蛋白排泄率、微量清蛋白尿阳性率显著之间差异有统计学意义(P<0.05);高血压前期2组的尿清蛋白排泄率和微量清蛋白尿阳性率比1组更高。结论抗AT_2R受体随血压分组组别的升高而逐渐升高,并且与炎性因子肿瘤坏死因子、内皮素水平变化有关;高血压前期患者尿清蛋白排泄率的增加标志着高血压前期已经出现肾脏的损伤,肾脏损伤的严重程度随着高血压的发展逐渐增大,高血压前期患者可能已经出现了一些肾脏损害。
- 周凡毛立华方伟
- 关键词：血压尿清蛋白排泄率
- 成纤维细胞生长因子抗心肌缺血的实验研究
- 2007年
- 目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对结扎大鼠心肌缺血及缺氧缺糖心肌细胞的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为消心痛组、bFGF组、模型组、假手术组。予以结扎冠状动脉左前降支,24小时后取血,分别测定各组大鼠血中CK-MB、cTNI含量;用SD乳鼠进行心肌细胞原代培养,随机分为消心痛组、bFGF组、模型组、正常对照组,将其缺氧缺糖干预,分别测定细胞培养液中CK-MB、cTNI的含量,同时在倒置显微镜下观察缺氧前后各组心肌细胞的形态学变化。结果:bFGF组与模型组比较,在降低CK-MB、cTNI含量和稳定心肌细胞形态结构方面,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:bFGF具有保护心肌细胞,抗心肌缺血作用。
- 祝光礼周凡
- 关键词：心肌缺血BFGFCK-MBCTNI
- 冠心合剂对兔颈动脉球囊损伤后MCP-1、C-myc基因表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后对MCP-1、C-myc基因表达的影响。方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型。从术前3天开始冠心合剂各剂量组予相应剂量冠心合剂每日灌胃给药,分别于第2、4、6周处死动物,取手术侧颈动脉做标本,用RT-PCR法检测兔颈动脉MCP-1、C-myc mRNA的表达。结果:冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较模型组降低(P<0.05);冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较假手术组升高(P<0.05);大、中、小剂量组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心合剂可抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达,其表达呈剂量依赖性,冠心合剂对PTCA损伤后再狭窄的保护机制可能与抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达有关。
- 祝光礼周凡方晓江魏丽萍
- 关键词：冠心合剂球囊损伤MCP-1
- 冠心合剂含药血清对人脐静脉内皮细胞细胞周期及其分泌VEGF的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨冠心合剂含药血清对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HU-VEC)细胞周期和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌的影响。方法:离体培养人脐静脉内皮细胞,设空白组、含药血清大、中、小剂量组和bFGF组。流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期,酶联免疫吸附(ELISA)法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察各组内皮细胞分泌VEGF及VEGF-mRNA表达量的变化。结果:冠心合剂含药血清可以增加细胞周期中S期细胞数目,以小剂量组作用明显(P<0.01);可以促进细胞分泌VEGF,并使VEGF-mRNA表达增加,其中小剂量组作用明显(P<0.05)。结论:冠心合剂促血管新生作用可能与促进血管内皮细胞VEGF的表达与释放有关。
- 祝光礼周凡彭哲刘昭张燕燕
- 关键词：血清药理学
- 冠心合剂对家兔颈动脉球囊损伤后血管形态学的影响
- 2011年
- 目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后血管内膜增生的影响。方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型。从术前3天开始各治疗组予相应剂量冠心合剂灌胃给药,分别于2、4、6周处死动物,取手术侧颈动脉标本观察血管形态并计算内膜和中膜厚度比(I/M)、内膜和中膜面积比(SI/SM)。结果:中药各剂量组内膜增生、管腔狭窄较模型组减轻,I/M、SI/SM较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);冠心合剂大剂量组6周的I/M、SI/SM值最低。结论:冠心合剂具有抑制PTCA术后损伤血管内膜增生的作用。
- 祝光礼周凡方伟魏丽萍刘昭
- 关键词：冠心合剂球囊损伤血管内膜增生
- 参附强心合剂对心衰大鼠心肌纤维化及水潴留的干预研究被引量：2
- 2014年
- 目的:观察参附强心合剂对心衰大鼠一般情况,及心肌组织形态、纤维化的影响,测定血浆精氨酸加压素(arginine vasoPressin,AVP)水平,来探讨参附强心合剂抗心衰大鼠心肌纤维化及水潴留作用的机制。方法:用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,挑选造模成功大鼠60只随机分为五组:参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组,模型组。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍剂量的参附强心合剂灌胃(即:参附强心合剂14g/kg·d、7g/kg·d、3.5g/kg·d);氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦灌胃(即:氯沙坦10mg/kg·d);模型对照组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,分别用HE及Masson染色法检测心肌组织形态及纤维化,ELISA法检测大鼠血AVP的浓度。结果:参附强心合剂各剂量组大鼠一般情况、心肌组织形态均明显改善,心肌纤维化程度明显减轻,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。参附强心合剂各剂量组大鼠AVP的浓度明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);随参附强心合剂剂量的增加,血AVP浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与血AVP之间有良好的线性负性相关关系。结论:参附强心合剂可保护心肌组织形态,抑制心肌纤维化,下调AVP浓度,并呈一定的剂量依赖性;参附强心合剂抗心衰水潴留作用的机制与降低心衰大鼠AVP的浓度有关。
- 周凡方伟祝光礼陈铁龙
- 关键词：参附强心合剂心衰水潴留心肌纤维化
- 祝光礼运用中医药制约西药不良反应的经验介绍被引量：2
- 2006年
- 周凡陈启兰
- 关键词：中医药
- 冠心合剂对心梗后大鼠VEGF表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察冠心合剂对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)表达的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支法建立大鼠急性心肌梗死模型,观察冠心合剂对心梗后大鼠血清VEGF浓度、心肌VEGF蛋白表达及梗死面积的影响。结果:冠心合剂治疗组及阳性对照组血清VEGF浓度及心肌VEGF蛋白的表达增加,高于模型组和假手术组(P<0.05);随冠心合剂剂量的增加,梗死面积逐渐减小;冠心合剂大剂量组疗效与西药对照组无明显差异(P>0.05)。结论:冠心合剂可能通过促进心肌梗死大鼠心肌VEGF蛋白表达、分泌,从而促进梗死心肌血管新生。
- 祝光礼钱宝庆周凡刘昭
- 关键词：冠心合剂心肌梗死血管内皮生长因子促血管新生
- 冠心合剂对家兔颈动脉球囊损伤后Ⅰ型胶原表达的影响
- 2011年
- 目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型。从术前3天开始各治疗组予相应剂量冠心合剂灌胃给药,分别于2、4、6周处死动物,免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原的表达。结果:各中药治疗组内膜胶原密度较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);冠心合剂大剂量组6周的内膜胶原密度表达最少。结论:冠心合剂可保护兔颈动脉球囊损伤后内膜,其机制可能与减少血管壁胶原含量有关。
- 祝光礼周凡方伟魏丽萍刘昭
- 关键词：冠心合剂球囊损伤
- 黄芪失笑散抗心肌缺血的实验研究被引量：18
- 2007年
- 目的:观察黄芪失笑散对结扎大鼠心肌缺血及缺氧缺糖心肌细胞的保护作用。方法:用冠脉结扎大鼠法及乳鼠心肌细胞原代培养法观察黄芪失笑散对CK-MB、cTNI含量的影响。结果:黄芪失笑散各剂量组的CK-MB、cTNI含量明显低于模型组(P<0.01)。结论:黄芪失笑散具有抗心肌缺血作用。
- 祝光礼周凡陈铁龙
- 关键词：冠心合剂心肌缺血CK-MBCTNI
