周淑敏
- 作品数：10 被引量：44H指数：4
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
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- 异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响被引量：7
- 2010年
- 目的 探讨异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠32只,月龄18～24月龄,体重380～470 g,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、异丙酚组（P组）、氯胺酮组（K组）和异丙酚＋氯胺酮组（PK组）.P组静脉输注异丙酚30 mg·kg^-1·h^-1,K组静脉输注氯胺酮40 mg·kg^-1·b^-1,PK组静脉输注异丙酚30 mg·kg^-1·h^-1＋氯胺酮40 mg·kg^-1·h^-1,C组给予等容量生理盐水,每天2 h,连续7 d.给药结束后测定大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和穿越平台次数.认知功能测试完毕后,处死大鼠,取海马组织,检测CA1区神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率;测定CA1区caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,P组逃避潜伏期、穿越平台次数、海马CA1区神经元凋亡率和caspase-3表达差异无统计学意义（P＞0.05）,K组和PK组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA1区神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调（P＜0.05）;与K组比较,PK组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马CA1区神经元凋亡率降低,caspase-3表达下调（P＜0.05）.结论 异丙酚可减轻氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍,其机制可能与异丙酚可在一定程度上抑制氯胺酮所致caspase-3表达上调,从而抑制氯胺酮诱发的神经元凋亡有关.
- 周淑敏伍佳莉徐陶周述芝王晓斌
- 关键词：二异丙酚氯胺酮老年人
- 丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响被引量：6
- 2011年
- 目的观察丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响。方法采用大鼠尾静脉注射脂多糖复制脓毒症模型。按完全随机化原则分为5组:正常对照组(N)、脂多糖组(L)、脂多糖+地塞米松组(LD)、LPS+异丙酚组(LP组)、LPS+异丙酚+地塞米松组(LPD组)。各组大鼠于造模后麻醉处死,取腹主动脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)。结果 L组TNF-α、IL-1β和IL-6较对照组明显升高,IL-10则明显降低(P均<0.05);LD组、LP组、LDP组同L组比较,其结果显示TNF-α、IL-1β和IL-6均明显降低,IL-10明显升高(P<0.05;P<0.05;P<0.05);LDP组同LP组、LD组比较,LDP组TNF-α、IL-1β和IL-6表达量明显下降,IL-10明显升高(P<0.05)。结论 LPS可迅速引起TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,抑制IL-10的表达;地塞米松、丙泊酚干预后,TNF-α、IL-1β和IL-6的量明显减少,IL-10明显升高,且两药联用干预效果更明显,对早期脓毒症大鼠有明显保护作用。
- 雷贤英甘辞海钟庆王丽孙双春周淑敏缑剑
- 关键词：脓毒症炎症因子脂多糖丙泊酚地塞米松
- 清醒大鼠经皮穿刺大鼠尾静脉保留置管的方法改进被引量：3
- 2010年
- 目的评估改进静脉留置针清醒大鼠经皮穿刺尾静脉,并行长时间保留置管的方法。方法92只SD或Wistar大鼠拟行清醒大鼠经皮尾静脉穿刺和保留置管,记录操作时间、护理情况的指标。结果92只大鼠皆穿刺成功,5只大鼠存在置管困难。操作时间(3.87±0.81)min,留管时间(22.46±6.32)h。留置管脱出的原因主要是大鼠啃咬外套保护管。结论改进的新方法安全可行,可广泛用于急性药理学及毒理学等实验。
- 钟庆周淑敏伍佳莉唐显玲缑剑张伟雷贤英
- 关键词：尾静脉清醒静脉留置静脉注射
- 术后认知功能障碍危险因素概述被引量：15
- 2009年
- 术后认知功能障碍（POCD）最早发现于老年患者心脏手术后,近年来有研究报道非心脏手术患者也有较高的发生率。患者的基本认知功能出现不同程度的损害,而早期术后认知功能及精神障碍更多见于老年患者。除此之外,全麻的实施及麻醉药物的应用等也与POCD的发生有一定相关性。本文就影响术后认知功能的因素予以综述。
- 周淑敏王晓斌
- 关键词：术后认知功能障碍麻醉
- 早期脓毒症大鼠肝TLR4和MD-2基因的表达及丙泊酚对其的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察早期脓毒症大鼠肝Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD-2)基因的表达,并以丙泊酚进行干预,比较肝TLR4、MD-2基因表达的差异。方法采用大鼠尾静脉注射脂多糖复制脓毒症模型。按完全随机化原则分为正常对照组(N组)、脂多糖组(L组)、脂多糖+丙泊酚组(LP组),每组20只。每组再依照注药后1、2、4、8 h随机分为4个亚组,各亚组5只。分别于相应时间点处死动物,留取肝脏标本,取肝右叶制成肝组织匀浆液(-20℃保存备用)。用凝胶定量分析软件Gel-Pro analyzer 4.0检测RT-PCR扩增产物电泳条带的光密度值,分析计算基因相对表达值。结果 (1)N组大鼠肝组织可见少量TLR4、MD-2 mRNA表达;(2)L组注射脂多糖后1 h TLR4、MD-2 mRNA表达较N组明显升高(P<0.05),之后渐下降(P<0.05);(3)与L组比较,LP组各时间点肝TLR4、MD-2 mRNA表达明显降低(P<0.05),但高于N组水平(P<0.05);(4)各组组内比较,肝TLR4、MD-2 mRNA表达水平均于1 h最高,之后逐渐下降(P<0.05);(5)TLR4 mRNA与MD-2 mRNA表达呈正相关(r=0.461,P=0.041)。结论 (1)正常大鼠肝组织内可见少量TLR4、MD-2 mRNA表达,脂多糖可迅速上调肝组织中TLR4、MD-2基因的广泛表达,丙泊酚干预后TLR4、MD-2 mRNA表达明显下调,对脓毒症大鼠有明显的治疗作用;(2)肝组织中TLR4、MD-2基因的表达与早期脓毒症的发生、发展密切相关,两种基因的mR-NA表达呈显著正相关,动态监测TLR4、MD2 mRNA改变对脓毒症发病及治疗过程具有一定的意义。
- 雷贤英甘辞海钟庆王丽孙双春周淑敏缑剑
- 关键词：脓毒症MD-2脂多糖丙泊酚
- 异丙酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制被引量：2
- 2012年
- 目的探讨异丙酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法将25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只,N组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL;另四组注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,制作脓毒症急性肺损伤模型。制模后L组不用药,D组注射地塞米松0.1 mg/kg;P组注射异丙酚5 mg/kg,继以异丙酚5 mg/(kg.h)的速度持续缓慢静脉泵注4 h;PD组注射地塞米松0.1 mg/kg和异丙酚5 mg/kg,继以异丙酚5 mg/(kg.h)的速度静脉泵注至4 h。各组均于造模后4 h麻醉处死,行动脉血气分析,测定肺组织湿/干重量比值(W/D),RT-PCR法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)mRNA表达水平。结果与L组比较,D、P、PD组肺组织W/D值明显降低,AQP1 mRNA表达水平明显升高,动脉血气指标明显改善;PD组各指标较D、P组改善更明显。结论异丙酚及地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤有协同保护作用,其机制可能为上调肺毛细血管内皮AQP1 mRNA表达水平,提高肺间质内水肿液的跨内皮转运速率。
- 雷贤英甘辞海钟庆王丽孙双春周淑敏缑剑
- 关键词：脓毒症水通道蛋白1脂多糖异丙酚地塞米松
- 异丙酚减轻氯胺酮麻醉对幼年大鼠海马神经元和认知功能的损害（英文）被引量：2
- 2015年
- 目的探讨异丙酚与氯胺酮复合麻醉对幼鼠发育中大脑认知功能的影响。方法 SD幼年大鼠被随机分为生理盐水组(NS组),氯胺酮组(K组);异丙酚组(P组),异丙酚+氯胺酮组(P+K组),每组20只,均腹腔注射相应药物1 ml,维持麻醉6 h。麻醉结束后各组幼鼠随机分为相同数量的A、B两部分,每部分10只。A部分于麻醉结束后取出幼鼠海马组织制作石蜡切片,进行海马CA1区神经元凋亡和蛋白质Bcl-2/Bax表达的分析;B部分于麻醉结束后3周行Morris水迷宫测试。结果 K组凋亡率较NS组明显增加(P<0.05);P+K组凋亡率较P组明显上升(P<0.05),但与K组相比,凋亡率明显减少(P<0.05)。P+K组Bcl-2/Bax蛋白相对表达明显低于P组,但明显高于K组(P<0.01)。Morris水迷宫结果显示K组学习记忆功能明显差于NS组(P<0.05);P组及P+K组学习记忆功能优于K组(P<0.05)。结论异丙酚复合氯胺酮麻醉,可明显减轻氯胺酮所致的幼年大鼠海马神经元的凋亡和大鼠远期认知功能的损害,异丙酚上调Bcl-2基因表达可能是其作用机制之一。
- 伍佳莉苏松周淑敏钟庆周述之屈强王晓斌
- 关键词：氯胺酮异丙酚凋亡海马神经元
- 异丙酚对早期脓毒症大鼠肺AQP1基因表达及血清TNF-α浓度的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究异丙酚治疗早期脓毒症时肺水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)基因表达的差异和对TNF-α的影响。方法:按完全随机设计,分为正常组(N组),脂多糖组(L组),脂多糖+异丙酚组(LP组),每组20只(n=20)。每组再根据注射药物后1、2、4、8h的不同时间点,随机分为T1、T2、T4、T8亚组(n=5)。各组于相应时间点处死动物,留取肺标本,以RT-PCR及相关软件分析各组AQP1 mRNA表达;用ELISA法测血清TNF-α浓度。结果:脂多糖对肺AQP1 mRNA的表达有明显的抑制作用,尤其在注射1h后表达明显减少(P<0.05),2～8h逐渐上升,但仍低于对照组(P<0.05);异丙酚能使脓毒症大鼠AQP1基因上调(P<0.05),在早期(1h)差异有统计学意义(P<0.05)。血清TNF-α浓度,L组注射LPS后1hTNF-α血清水平骤然升高至峰值(P<0.05),至4h后渐趋平稳,但各时间点浓度水平均高于对照组(P<0.05),异丙酚治疗组各时间点TNF-α值较L组明显降低(P<0.05),于1h后渐升高,于4h达到峰值(P<0.05)。结论:注射LPS1h后可迅速下调肺组织AQP1基因的表达和使TNF-α血清水平骤然升高至峰值;异丙酚治疗脓毒症大鼠后,早期(1h后)肺组织AQP1mRNA表达明显上调,降低了TNF-α浓度。
- 雷贤英甘辞海钟庆王丽孙双春周淑敏缑剑
- 关键词：脓毒症AQP1TNF-Α脂多糖异丙酚
- 参附注射液对氯胺酮致老年大鼠认知功能障碍的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨参附注射液对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响。方法健康雄性SD老龄大鼠40只,鼠龄16-24个月,体重350-450 g,随机分为C、S、K、SK组4组（n=10）。S组静脉输注参附注射液10 m L/kg,K组静脉输注氯胺酮40 mg/（kg·h）,SK组静脉输注参附注射液10 m L/kg＋氯胺酮40 mg/（kg·h）,C组静脉输注等容量生理盐水,2 h/d,连续7 d。给药结束后测定大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和穿越平台次数。认知功能测试完毕后处死大鼠,取海马组织,检测海马组织神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率。用实时荧光定量PCR检测Fas基因及SABC法测定海马组织内Fas蛋白表达情况。结果与C组比较,S组逃避潜伏期、穿越平台次数、海马神经元凋亡率和海马组织内Fas mRNA相对表达量差异无统计学意义（P〉0.05）,K组和SK组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马神经元凋亡指数升高,Fas mRNA相对表达量上升（P〈0.05）;与K组比较,SK组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马神经元凋亡指数降低,Fas mRNA相对表达量下降（P〈0.05）。结论参附注射液可改善氯胺酮所致老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与参附注射液可下调Fas基因表达从而抑制氯胺酮诱发的细胞凋亡作用有关。
- 伍佳莉苏松段晓霞杨晓玲周淑敏王晓斌
- 关键词：参附注射液氯胺酮老年
- 异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响。方法新生SD大鼠80只，日龄7d，雌雄不拘，体重12～20g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=20）：生理盐水对照组（Ns组）腹腔注射生理盐水1ml；氯胺酮致脑损伤组（K组）、异丙酚对照组（P组）和异丙酚＋氯胺酮组（PK组）分别腹腔注射氯胺酮70mg／kg、异丙酚70mg／kg、异丙酚70mg／kg＋氯胺酮70mg／kg，每隔2h注射1次，共3次。于苏醒后24h时各组随机取10只大鼠，处死后取海马组织，采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况，计算凋亡率，采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达，腹腔注射后21d时各组余大鼠采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能（逃避潜伏期和穿越平台次数）。结果与Ns组相比，K组神经元凋亡率升高，P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调，其余各组Bax蛋白表达上调，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少（P〈0．05或0．01）；与K组相比，PK组神经元凋亡率降低，P组Bax蛋白表达下调，P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调，逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加（P〈0．05）。结论异丙酚可减轻氯胺酮诱发新生大鼠的脑损伤，可能与其调节Bcl-2和Bax蛋白表达从而抑制海马神经元凋亡有关。
- 伍佳莉苏松段晓霞杨晓玲周淑敏王晓斌
- 关键词：二异丙酚氯胺酮海马
